一个新生命的诞生,我们往往聚焦在新生儿给我们带来的喜悦之情上,所以很可能会忽视了类似于新生儿持续性肺动脉高压这种新生儿疾病带来的危险以及疾病对新生儿身体健康的威胁性。我们对新生儿持续性肺动脉高压病因解析主要在于通过分析新生儿持续性肺动脉高压病因的发病机制和发病原因来了解这种疾病。

  新生儿持续性肺动脉高压的发病机制

  新生儿出生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程,正常新生儿生后半天到一天时间内肺血管阻力显著下降,在生后一天内可降低百分之八十;在新生儿持续性肺动脉高压病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流,肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室,左室后壁及右室内膜下缺血,乳头肌坏死,三尖瓣功能不全,最终由于右心负荷增加,室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降,一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚,由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。

  新生儿持续性肺动脉高压的发病因素

  1.45%的新生儿持续性肺动脉高压是宫内因素

  如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝,无脑儿,过期产,羊水过少综合征等,又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

  2.35%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩时因素

  有窒息及吸入(羊水,胎粪等)综合征等。

  3.20%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩后因素

  先天性肺部疾患,肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良,呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期窒息,代谢紊乱,宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒,内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患,新生儿硬肿症等。

  总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致新生儿肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。因此,我们通过对新生儿持续性肺动脉高压病因解析,要及早预防该病的发生和发展。

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