肺炎支原体是怎么发病的？这些情况，就是源头的关键

细胞粘附。支原体侵入呼吸道后，它通过其顶部结构粘附在宿主细胞上。 通过顶端结构与上皮细胞之间的连接，不易被呼吸道纤毛气泡变性清除和吞咽，从而导致宿主细胞过氧化氢酶失活，纤毛运动减少，停止甚至纤毛脱落，同时减弱 RNA和蛋白质的合成及其功能受损，最终导致细胞坏死。

社区获得的呼吸窘迫毒素。社区获得性呼吸窘迫毒素是由591个氨基酸组成的多肽，主要分布在细胞质中，少数分布在细胞膜中。

 

当支原体感染人体时，它通过细胞粘附而逆行转运至人体的核周区域。

 肺炎支原体

社区获得的呼吸窘迫毒素与细胞表面活性蛋白A和细胞膜蛋白A2结合，同时选择性地与磷脂酰胆碱和鞘磷脂结合，然后通过网格蛋白途径进入细胞。 细胞质内反向转运的内在化导致ART活性和细胞毒性反应。

脂蛋白。肺炎支原体是一种不典型的病原体，缺乏细胞壁，并且缺乏脂多糖（LPS）或肽聚糖等结构。 肺炎支原体膜由大约三分之二的蛋白质和三分之一的脂质组成。 细胞壁蛋白不与宿主的免疫系统相互作用，因此脂蛋白是支原体致病性的关键因素。

 

肺炎支原体耐药。由于肺炎支原体缺乏细胞壁，因此它对破坏细菌细胞壁的所有抗生素均具有抗性。 但是大环内酯类抗生素可以通过干扰肺炎支原体蛋白或DNA的合成来治疗肺炎支原体感染。

 

它们作用于50s核糖体亚基的中央肽酰基转移酶环上，形成肽键并抑制蛋白质合成。 大核糖体亚基的23SrRNAV基因位点的突变导致大环内酯类抗生素与核糖体的主要结合位点发生构象变化，导致它们的亲和力和耐药性降低。

免疫系统疾病。肺炎支原体和人体的某些组织共享一些共同的抗原。 肺炎支原体会感染人体，在相应的组织（如脑，肺，红细胞膜，淋巴细胞和心肌细胞）中产生自身抗体。

 

肺炎支原体

这些抗体可以形成免疫复合物并放大自身免疫反应，并通过II型和III型超敏反应引起多系统免疫损伤，引起各种肺外并发症。

 

肺炎支原体菌株本身或菌株之间重复序列的同源重组将导致P1基因序列发生变化，从而导致P1基因的遗传力和抗原性发生变化，从而导致免疫应答无法识别肺炎支原体。

恢复期的支原体，肺炎并发症和气道高反应性严重影响儿童的生长发育和生活质量，也加重了家庭负担。 良好的治疗方法可以有效治疗支原体肺炎，缓解支原体肺炎的主要症状，继发症状和体征，改善疾病的整体状况，提高患者的生活质量。 每个患有疾病的患者都不是他自己的选择，请注意每个病人的健康， 不要以不同的眼光看待它，要更加温暖和关怀。

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