氟斑牙

　　一、病因

　　饮食习惯（30%）：

　　水氟的最适浓度主要又取决于当地的年平均最高气温，美国为0.7～1.2ppm；广州约为0.7ppm，我国地域辽阔，南北气温相差甚大，因此不能只有一个适宜浓度，故我国现行水质标准氟浓度为0.5～1ppm应是适宜的。

　　食物中氟化物的吸收，取决于食物中无机氟化物的溶解度，以及钙的含量，如果加入钙的化合物，则氟的吸收就显著减少，动物实验证实：充分的维生素A，D和适量的钙，磷，可减轻氟对机体的损害，这说明含氟量过高，并不是造成氟牙症的唯一原因，因为水中含氟量稍高的地区，也不是人人皆罹患此症。

　　氟吸收过多（30%）：

　　多氟进入人体的进机，氟主要损害釉质发育期牙胚的造釉细胞，因此，过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症，若在6，7岁之前，长期居住在饮水中氟含量高的流行区，即使日后迁往他处，也不能避免以后萌出的恒牙受累；反之，如7岁后才迁入高氟区者，则不出现氟牙症。

　　发育不良（30%）：

　　过量的氟影响发育中的成釉细胞，使细胞功能发生改变;氟对釉质基质有影响，使釉质蛋白分解酶的活性降低，釉质蛋白潴留，从而间接影响釉质晶体的形成。另外，氟能直接影响釉质晶体的形成。釉质的矿化是无机钙、磷在釉质基质上形成羟磷灰石晶体，一旦体液中焦磷酸盐占据晶格上磷酸根位置，釉质矿化就停止。碱性磷酸酶能水解焦磷酸盐，保证釉质矿化正常进行。当局部氟浓度增高时，抑制碱性磷酸酶的活力，使焦磷酸盐浓度升高，从而引起釉质发育不良，矿化不全。

　　众所周知，碱性磷酸酶可以水解多种膦酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时，可抑制碱性磷酸酶的活力，而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆的骨骼疾患，结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著，表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可达10%～25%。位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。

　　本症主要应与釉质发育不全相鉴别。

　　1.釉质发育不全白垩色斑的周界比较明确，而且其纹线与釉质的生长发育线相平行吻合；氟牙症为长期性的损伤，故其斑块呈散在的云雾状，周界不明确，并与生长发育线不相吻合。

　　2.釉质发育不全可发生在单个牙或一组牙；而氟牙症发生在多数牙，尤以上颌前牙为多见。

　　3.氟牙症患者可有在高氟区的生活史。

　　一、症状

1.氟牙症临床表现的特点是在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发有釉质的实质缺损。临床上常按其轻、中、重度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）三种类型。

　　2.多见于恒牙，发生在乳牙者甚少，程度亦较轻。这是由于乳牙的发生分别在胚胎期和乳婴期，而胎盘对氟有一定的屏障作用。因此，氟牙症一般均见于恒牙，但如氟摄入量过多，超过其筛除功能的限度时，也能不规则地表现在乳牙上。

　　3.对磨擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。

　　4.严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性变化，骨膜、韧带等均可钙化，并从而产生腰、腿和全身关节症状。急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙与氟结合，形成不溶性的氟化钙，引起肌痉挛、虚脱和呼吸困难，以致死亡。

　　Dean根据氟中毒程度将氟牙症分为六类，如表1.2-1所示。

　　表1.2-1 氟牙症的分类

^*DFI：氟牙症指数（dental flurosis index）

　　根据Dean分类法，对某地区受检者的病损程度确定一个相应的等级，并用数字来表示该受检者所属等级，然后在分别计数的基础上，计算该地区群体的氟牙症指数。计算公式如下：

　　举例：某地区110例氟牙症检查结果如表1.2-2所示。

　　表1.2-2 110例氟牙症调查结果

　　DFI=82.5/110=0.75

　　Dean指出：作为公共卫生管理指导，氟牙症指数是0.4或小于0.4时，无氟中毒问题；但当指数高于0.6时，就构成了一个值得注意的公共卫生问题。

　　严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性变化，骨膜，韧带等均可钙化，并从而产生腰，腿和全身关节症状，急性中毒症状为恶心，呕吐，腹泻等，由于血钙与氟结合，形成不溶性的氟化钙，引起肌痉挛，虚脱和呼吸困难，以致死亡。

1.血浆氟化物

正常成人体内含氟2.6g。从肠道吸收氟。大部分由尿粪排泄，10%～48%的氟贮存体内，主要集聚在骨骼。骨中氟大约到15岁时达到恒定数值。适量氟是形成坚硬牙齿和预防龋齿所必需的元索。儿童期缺氟易患龋齿。老人缺氟会影响钙和磷的利用，使骨质变脆。但氟摄入过多，也会产生氟斑牙、氟骨症及地方性氟病。