腹腔室隔综合征

　　腹腔室隔综合征疾病病因

一、发病原因

　　外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克

　　应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。

　　1.失血性休克液体扩容后

　　(1)腹部创伤：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222例，补液量5800～12000ml，输血800～5000ml，发生ACS 3例。

　　(2)无腹部创伤：Ivy(1999)报道烧伤面积>70%继发ACS 3例，补液量>20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACS。Maxwell(1999)报道1216例失血性休克，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入晶体液10000ml以上警惕ACS。

　　重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶

　　化，少尿至无尿，多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。

　　2.感染性休克液体扩容后

国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS。不同的是，重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见，而在我国却是发生ACS的常见疾病。此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治疗困难，病死率远较失血性休克为高。

　　腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增。此时常伴有低血容量症，为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿;并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重;也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时，机体发生严重ISIR，结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量。此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡、维持有效循环血容量、避免血液浓缩，否则将出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多，而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。

　　二、发病机制

　　腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭。

1.腹壁张力增加

腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹，其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高;相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。

　　2.心动过速，心排出量减少

腹内压升高后明显降低每搏输出量，心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。

　　心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应，以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。

　　3.胸腔压力升高和肺顺应性下降

腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时，需要较高压力方能输入足够潮气量;如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。

　　4.肾脏血流减少

腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty(1999)报道：腹内压升至1.33kPa(10mmHg)尿量开始减少，2.00kPa(15mmHg)时尿量平均可以减少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时显著少尿，5.33kPa(40mmHg)时无尿，减压lh尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。

　　实验研究证明，腹内压升高至少尿后，腹腔高压解除并未立即出现多尿，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。

　　5.腹内脏器血流灌注减少

腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠黏膜血流，以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之，除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果，也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。

　　肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高，肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加;腹内压下降则相反，但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。

　　腹腔室隔综合征鉴别诊断

临床因对ACS认识不足，易误诊为早期模式MODF。两者的区别在于：ACS是继发于腹腔高压的心、肺、肾功能不全，腹膨胀和腹壁紧张在前，器官功能不全在后;且ACS的肺功能不全与ARDS不同，前者是肺膨胀通气不足，致PaO2下降而PaCO2升高，而急性呼吸窘迫症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是以肺泡弥散障碍为特征，其PaO2和PaCO2皆下降。

　　腹腔室隔综合征症状诊断

一、症状

　　腹腔室隔综合征临床特征包括：

　　1.腹膨胀和腹壁紧张 是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。

　　2.吸气压峰值增加>8.34kPa(85cmH2O) 是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。

　　3.少尿 由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起。此时对液体复苏，使用多巴胺及髓襻利尿剂[呋塞米(速尿)]均不会使尿量增加。

　　4.难治性低氧血症和高碳酸血症 因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低，CO2潴留。

　　开腹减压后，上述改变可迅速逆转。

　　1.根据腹内压诊断的标准 腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，当时间较短、全身情况良好时能代偿，无明显临床症状;中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，机体已失代偿;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，机体已发生严重生理紊乱。

　　1999年Mayberry信询292位创伤外科医师，7l%的医师根据临床特征做出诊断而做减压，14%医师根据膀胱压力测定决定手术。因此，目前大多数外科医师根据临床表现综合分析诊断腹腔室隔综合征。

　　二、诊断

　　(1)病史：失血性、感染性休克，输入液体量足够(>12000ml)。

　　(2)腹部体征：腹部高度膨隆、腹壁高度紧张;术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全;开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，心、肺、肾功能不全逆转。

　　(3)器官功能：心率加快和(或)血压下降;呼吸率上升，吸气压峰值上升>8.34kPa(85cmH20)，低氧血症;少尿或无尿，伴利尿药无效。

　　病史必备，腹部体征三者居其一，器官功能不全三者齐备，即可诊断为ACS。

　　腹腔室隔综合征并发症

心、肺、肾等重要器官功能不全是本病的主要并发症。

　　1.肾功能不全 其特点是尿量减少甚至无尿，补充液体或给予多巴胺及呋塞米(速尿)等无效。

　　2.呼吸功能不全 早期表现为呼吸急促、Pa02下降，后期出现PaC02升高和气道压峰值增加。

　　3.循环功能不全 最早出现心动过速，可代偿每搏输出量降低而维持心排出量;此后失代偿，由于回心血量不足则心排出量相应下降，血压下降，但CVP和PCWP升高。

腹腔室隔综合征检查

1.肾功能检查

　　(1)尿量<0.5ml/(kg·h)，提示有肾功能不全。

　　(2)肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。

　　2.血气分析

早期显示PaO2降低，后期PaCO2升高，CO2-CP增加。

　　腹内压力测定是诊断本病的重要依据。

　　3.直接测压法

直接取腹腔内导管连接至压力转换器测量腹压，临床亦可用金属套管或粗针直接插入腹腔与水柱管连接进行测压。腹腔镜手术中，所用电子充气器附有测压装置，可进行连续测压。上述方法均为侵入性操作，在腹内压升高腹膨胀时易损伤肠管，故临床少用。

　　4.间接测压法

动物实验表明，下腔静脉压力高低与腹内压直接相关，故可经股静脉插管测定下腔静脉压力来间接反映腹内压，但目前尚无临床应用报道。临床上间接方法以经尿道膀胱内气囊导管测压最常用，另外还有经鼻胃管或胃造瘘管测压、输尿管内置管测压、经直肠测压等方法。经尿道膀胱内气囊导管测压时病人仰卧位，经导管注水50～100ml，取耻骨联合处为零点，水柱高度代表腹内压;经鼻胃管或胃造瘘管测压方法相同，取腋中线水平为零点。

　　间接方法虽然侵入性小，但结果受体位等因素影响，难以准确反映腹内压的水平。不过，上述方法中以仰卧位时经尿道气囊导管测膀胱内压最接近实际腹内压。

腹腔室隔综合征一般治疗

　　腹腔室隔综合征西医治疗

一、治疗

　　1.腹腔减压 ACS引起的器官功能不全的根本原因在于腹内压升高，因此腹腔减压是惟一有效的治疗。也是进一步确定ACS诊断的依据。Maxwell(1999)报道，发生ACS至减压时间平均为3h者病例皆存活，平均25h者皆死亡。因此尽早认识、尽早减压可明显改善预后。术中肠管高度水肿膨出切口，不能强行关腹，必须延长切口减压。虽然有作者提出腹内压为2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时即应开腹减压，但多数外科医师建议一旦发现腹腔室隔综合征临床各项特征后即行开腹减压术

　　为了防止减压后的血流动力学紊乱，在完善连续的监测条件下，首先液体复苏补充有效血容量，使静脉回流减少得以代偿，以维持心排出量，同时充分给氧。开腹后腹内压迅速下降，可能导致致死性的再灌注综合征(reperfusion syndrome)，甚至出现严重低血压和心搏骤停，可能是厌氧代谢副产物再灌注洗脱后进入循环的后果。Morris等报道应用2升0.45%氯化钠液加100g甘露醇和100mmol碳酸氢钠，开腹减压前给予静脉注射，可避免再灌注损伤或将其降至较轻程度。

　　开腹减压后，敞开皮肤和筋膜不缝合能最大限度地降低腹内压，但可导致内脏膨出和肠瘘。此时应避免强行正规关腹，选择下列一种暂时性“关腹”方法。

　　2.暂时性“关腹”技术(temporary abdominal content containment，t-ACC)

　　至今尚无暂时性“关腹”技术的对比研究，故临床报道均根据个人经验。虽然有较多文献报道尽量扩大正中切口后，用20～30个布巾钳或单股尼龙线连续缝合皮肤而筋膜不缝合方法可防止腹腔高压，但少数情况下此方法减压不够，仍可使腹内压达6.66kPa(50mmHg)或更高。

　　3.正规关腹 复苏良好病例，如出现多尿、液体负平衡、腹围缩小、内脏回落腹腔和腹壁水肿消退，则可去除开腹减压覆盖假体，清除切口内线头异物，用钢丝在腹膜外减张缝合关腹，皮肤可另行对合缝合，皮下和筋膜、腹膜不需缝合，此即整块缝合(mass closure)腹壁技术。

　　二、预后

　　腹腔室隔综合征虽发病率低，但其病死率可高达62.5%～75%。其原因在于对此病的认识不足。但早期确诊腹腔室隔综合征，及时开腹减压，减压后所有病变可迅速逆转。

腹腔室隔综合征一般护理

　　腹腔室隔综合征护理

严格遵循无菌操作原则，必要时做好保护性隔离。予以患者有效半卧位45°，使膈肌下降利于引流及腹腔炎症的局限。严密观察患者腹腔内渗血、渗液情况，观察引流液的色、质、量及肠管血运和腹腔内脏器的灌注情况。

　　突然受伤使患者心灵遭受极度重创，患者焦虑、恐惧、担心疾病预后。护理人员在提供精心护理的同时，应该耐心倾听患者主诉，予以安抚疏导，及时与患者家属有效沟通，取得理解，树立患者战胜病魔的信心。

腹腔室隔综合征饮食原则

　　腹腔室隔综合征饮食保健

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。