重型乙肝

重型乙肝病因

　　1.病因：

　　急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速，破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应) ，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。

　　亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。

　　慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。

　　慢性乙型肝炎患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：(1)长期失眠，过度疲劳，得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意，过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。

　　2.病理改变：

　　A.急性重型肝炎。

病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

　　B.亚急性重型肝炎。

在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。

除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

重型乙肝鉴别诊断

　　需与以下疾病区分：

1.其他肝胆疾病：

如脂肪肝、药物性肝损害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、中毒性肝炎、肝豆状核变性及胆石症等。重型肝炎需与妊娠急性脂肪肝、四环素急性脂肪肝、重症黄疸出血型钩端螺旋体病、药物性肝损害及肝外梗阻性黄疸相区别。如心肌梗死、心肌炎、马方综合征、心力衰竭及布-加综合征所致之淤血肝。

　　2.其他病毒引起的肝炎：

可利用血清病原学检查和相应临床表现作鉴别。较多见者为EB病毒引起的传染性单核细胞增多症，成人巨细胞病毒肝炎，单纯疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、黄热病毒、人免疫缺陷病毒及柯萨奇病毒B群等均可引起肝脏损害及类似肝炎的表现。

　　3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物：

如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。

　　4.细菌感染引起的肝损害：

如败血症、中毒性休克、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、肺结核、胸膜炎、肝结核及肝脓肿等。

　　5.消化系统疾病：

如急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫可引起ALT轻度升高。

　　6.黄疸患者尚需与溶血性黄疸

各型先天性非溶血性黄疸(如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。

重型乙肝症状诊断

　　A 急性重型肝炎

　　又称暴发型肝炎。症见：起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及病理反射。初起类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深者，可以确诊。

　　B 亚急性重型肝炎

　　症见：病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。

　　C 慢性重型肝炎

　　严重肝功能损害。临床表现酷似亚急性重型肝炎。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。

　　主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。

重型乙肝并发症

　1.肝性脑病(肝昏迷)

严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。 肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：

A) 氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。

B) 氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。

C) γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。

D) 发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性，导致Na 、K 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

　　临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

　　2.肝肾综合征(HRS)

重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。

重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。 临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。

辨证：

A) 少尿或无尿;

B) 缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;

C) 初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L; D) 扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。

　　3.出血

重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：

A) 凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;

B) 血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊); C) 毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加; E) 血清过高; F) TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变; G) 门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变; H) 食管胃底静脉曲张破裂。

　　4.继发性感染

　　(1)肝衰竭：

重型肝炎时免疫功能低下，若此时严重感染又可加重肝脏损害，导致肝衰竭。

　　(2)肺部感染：

肺是常见的感染部位，注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

　　(3)原发性细菌性腹膜炎：

病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

　　(4)其他如肠道感染、

泌尿道感染及败血症亦较常见。

　　加强基础支持治疗，实施合理的综合疗法，促进肝细胞再生，改善肝内微循环，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络。加强监护，积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工肝支持系统，有条件时进行肝移植。

重型乙肝检查

　　1.血液检查

　　A 急性重型肝炎

　　血液检查：病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。

　　B 亚急性重型肝炎

　　血液检查：黄疸迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。

　　C 慢性重型肝炎

　　凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水。

　　2.肝功能测试

　　(1)血清酶测定：

　　A) 血清丙氨酸转氨酶(ALT)：重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。

　　B) 天冬氨酸转氨酶(AST)：AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

　　C) 血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　D) 血清碱性磷酸酶(ALP)：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。

　　(2)蛋白代谢功能试验：

　　A) 低白蛋白(Alb)：

低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　B) 甲胎蛋白(AFP)：

在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　C) 血氨测定：

重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

　　(3)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：

PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，需加以鉴别。

　　(4)脂质代谢有关试验：

血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

　　(5)肝纤维化诊断：

慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

　　3.HBV病毒标志物的检测

　　(1)HBsAg与抗-HBs ：

HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。

　　(2)HBeAg与抗-HBe：

急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意：HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。

　　(3)HBcAg与抗-

是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

　　(4)HBV DNA和DNA聚合酶：

测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。

　　综上所述：

HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。

重型乙肝一般治疗

重型乙肝西医治疗

　　(1)基础支持治疗

　　实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选)，补充凝血因子。

　　注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。

　　(2)促进肝细胞再生的治疗

　　A)促肝细胞生长素的应用(PHGF)：

用法为每天80～120mg加入葡萄糖液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生;能增强库普弗细胞功能，抑制TNF-α活性，减少内毒素血症的发生;保护肝细胞膜的完整性，有助于肝功能的恢复。

　　B)胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法：

应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用，亚急性其次，对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。

　　C)前列腺素E1(PGE1)的应用：

应用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环，抑制TNF-α生成;有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应。

　　(3)免疫调控疗法

　　A)胸腺素：每天20～40mg肌注或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。

　　B)肾上腺皮质激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。

　　(4)重型肝炎并发症的防治：

　　A)肝性脑病的防治：

控制饮食蛋白的摄入，保持大便通畅，清除胃肠内积血，及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如小檗碱、诺氟沙星等)，减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂，以防止菌群失调。

　　乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于灌肠。

　　六合氨基酸注射液：每次250ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒，从而加重肝细胞坏死和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。

　　精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善意识障碍。

　　B)脑水肿的防治：

缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，头部抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压，当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。

　　甘露醇：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压<310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少“反跳”，甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。血浆渗透压过低时无利尿效果，应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定细胞膜和溶酶体膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或静注。

　　C)消化道出血的防治：

组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奥美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。维生素K，每天10～20mg，对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和血小板，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量肝素。

　　出血的抢救：消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。

　　D)肝肾综合征(HRS)的防治：

早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过补液前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致肺水肿。HRS时应用血管活性药物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;山莨菪碱(654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加肾小球滤过率。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害肾脏的药物，避免强烈利尿，积极防治消化道出血及各种继发感染，可减少HRS的发生。

　　E)继发感染的防治：

重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎，在未得到病原学报告前，应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。

　　F)人工肝支持系统及肝移植。

　　预后：

　　A 急性重型肝炎

　　病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。常死于脑疝、出血等并发症。

　　B 亚急性重型肝炎

　　病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。

　　C 慢性重型肝炎

　　常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。

重型乙肝一般护理

重型乙肝护理

　1.注意休息

休息对乙肝患者的病情恢复起着非常重要的作用，活动量越大，肝脏的血流量越小，到达肝脏的营养成分也就越少，肝炎的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈下腹腔右上部，腹腔动脉的下方，右侧卧能便动脉血液走下行路线流向肝脏，对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利，可促进肝细胞的再生，有利于乙肝患者早日康复。

　　2.保持情绪稳定

中医所谓“怒则伤肝”，处事待人要胸怀宽广、冷静。

　　3.注意饮食

慢乙肝患者常伴有失眠，可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚，时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓紧张的神经。

　　4.忌有病乱投医

滥用药，无论是西药还是中药，不少都有一定的毒性，对肝脏可造成直接损伤甚至引起肝细胞坏死。

　　5.生活规律

忌暴饮暴食，忌烟、酒，忌乱吃补药。

重型乙肝饮食原则

重型乙肝饮食保健

　　每日需补充适当的热量和液体，补充足量维生素，输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持。维持电解质及酸碱平衡。禁用有肝、肾损害的药物。尽量减少探视，防止院内感染。