盐敏感性高血压

　　一、发病原因

　　盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

　　二、发病机制

　 　1.钠的代谢障碍

主要表现为：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高;②盐负荷后尿排钠反应延迟。多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三个方面影响血压，即肾脏的潴留钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍;③伴随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏;增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压;④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低，对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na -Li 反转运明显增速者，血压随年龄的增幅明显加大。

　　2.应激血压反应增强

交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素，二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。在实验室环境下，人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或精神的刺激来评估，如冷加压试验和精神激发试验等，后者通过中枢的β-肾上腺素能介导，而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应，发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。

　　3.存在胰岛素抵抗现象

Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平，发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高，而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。Nery Fuenmayor等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果。盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗？其机制仍不十分清楚。

　　4.内皮功能受损表现

临床观察证明，盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低，而且与盐负荷之有无无关;我们观察发现，盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)。

盐敏感性高血压鉴别

　　需要与原发性和各种继发性高血压相鉴别。

　　 一、症状

　　盐敏感性高血压的临床特点

　1.盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低 盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低，这已为动物实验和临床观察所证明，并作为盐敏感性测定的经典方法。

　　2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，盐负荷后更加明显。

　　3.血压的应激反应增强 根据我们对血压正常和高血压盐敏感者的观察发现，盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者，且持续时间较长。

　　4.靶器官损害出现早 如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相对增大等。

　　根据我们的临床观察，盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者，盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者，无论高血压或血压正常，左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P<0.01)，高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%，P<0.05=。

　　5.有胰岛素抵抗表现，特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高，胰岛素敏感性指数降低。

　　 二、诊断

　　依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。

　 　1.盐敏感调节型高血压

增加盐的摄入或盐负荷血压升高，而限制或缩容则血压降低;血浆肾素活性低，且对盐的反应迟钝;血清游离钙水平多偏低，减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。

　　2.非调节型盐敏感性高血压

是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。

盐敏感性高血压并发症

　　可出现心室肥厚(室间隔和左室后壁增厚)、肾功能损害等并发症。

盐敏感性高血压检查

　　尿中尿微白蛋白排泄量增多。

　　如何确定盐敏感性？截止到目前尚无统一、规范性的测定方法和判定标准。应用较多的测定方法有急性盐负荷和慢性盐负荷两种方法。

　 　1.急性盐负荷试验

1977年由美国学者Lufl首先报道用于临床研究，其基本方法是：于4h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷期，嗣后3天于低盐饮食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg，每8小时1次为减钠期，观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值综合判定是否为盐敏感者，具体标准为：盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者，小于上值为盐不敏感者，处于二者之间者为中间型。意大利学者Ferrucck，Galletti等随后(1997)对前述方法进行了改良，将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍为10mmol/d，呋塞米剂量改为37.5mg，分别于8am、2pm和8pm口服，测量次日晨8时的血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反应。我们近年来在临床及基层流行病学调查中对前述方法进行了进一步修改，将缩容期移至静脉盐水负荷后即刻服呋塞米40mg，监测其后2h的血压变化。凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末较服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg者即判为盐敏感者。根据我们用改良的急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验进行的对比表明，二者盐敏感性检出符合率为100%。

　　2.慢性盐负荷试验

多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯，从180mmol到1600mmol不等，盐负荷时间l周至数周不等。我们曾对23名血压正常的志愿者进行了慢性盐负荷试验，在3天平衡饮食的基础上高盐期1周，每天盐摄入量393mmol，7天低盐期，每天盐摄入量51mmol，按Sullivan推荐的标准，高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅>5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感性;未逾此值者为盐不敏感。我们发现，慢性盐负荷试验盐敏感者血压的明显升高在高盐饮食的第6天;而低盐饮食期的血压减幅反应则出现较快，89%的盐敏感者在第3天。

　　文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率15%～42%不等;高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。过去几年作者曾用口服盐水负荷、急性静脉盐水负荷结合呋塞米利钠、缩容及慢性盐负荷等方法对不同人群进行了盐敏感性测定(表3)。由表3可以看出，在所检测高血压患者中接近60%为盐敏感者，在血压正常者中，成人为28.57%，青少年为33.33%。青少年者中的检出率高可能与所选对象高血压家族史阳性的比例高有关;在高血压家族史阳性者中，包括高血压及血压正常者，盐敏感性的检出率在成人为65%，在青少年为45%。这一结果表明，我国北方汉族人群中盐敏感者的比率比较高，特别高血压家族史阳性者。

　　3.血管的应激反应增强

精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅明显高于盐不敏感者，持续时间长。

盐敏感性高血压一般治疗

盐敏感性高血压西医治疗

　　（一）治疗

　 　1.补充钾盐和钙盐

盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

　　2.盐敏感性高血压的分型及治疗

前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型，可按不同分型进行临床治疗。

　　(1)调节型盐敏感性高血压：

对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使肾血流量和肾小球滤过率升高，肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用，但不同类型钙拮抗药的效应不一，而以二氢吡啶类的效果最显著。

　　(2)非调节型盐敏感性高血压：

这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。

　　另外，盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这类高血压患者往往无效。

　（二）预后

　　 长期随访证明，盐敏感者，不论血压是否正常，远期累计病死率明显高于盐不敏感者，且独立于血压的升高;盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。

盐敏感性高血压一般护理

盐敏感性高血压护理

　　饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物;少吃狗肉、羊肉等温补食物;少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物";少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸等刺激物。

盐敏感性高血压饮食原则

盐敏感性高血压饮食

　　食疗方

　　芹菜蜜汁

　　【配方】鲜芹菜500克，蜂蜜50毫升。

　　芹菜—平肝;清热;祛风;利水;止血;解毒。

　　蜂蜜—味甘、性平。入脾、胃、肺、大肠经。调补脾胃;缓急止痛;润肺止咳;润肠通便;润肤生肌;解毒。

　　【用法】鲜芹菜洗净捣烂绞汁，拌蜜微温服，每日分3次服完。

　　【功效】平肝;清热;祛风，降压。

　　【适应症】主治原发性高血压。

　　辩证食疗：

　　1、脾虚肝旺型

　　加味海蜇拌香芹

　　[原料] 海蜇皮100克，芹菜50克，陈皮3克，半夏6克，盐、糖、麻油、醋适量。

　　[制法] 将海蜇皮切丝，芹菜洗净，水焯后切丝，陈皮、半夏煎汁浓缩成30毫升。将海蜇皮、芹菜放盘中，加入煎汁及麻油、醋、少量盐糖，拌匀即食。

　　[特点] 海蜇皮性平味甘咸，归肝、肾经，治阴虚痰热，可化痰消积除湿。芹菜性味甘、凉，可平肝、清热、祛湿。陈皮、半夏为“二陈汤”主成分，具有燥湿化痰、理气和中功用。以上几味彼此相配，达到健脾疏肝、祛湿化痰。经常食用有利降压。

　　2、肝阳上亢型

　　菊楂钩藤决明饮

　　[原料] 杭白菊6克，钩藤6克，生山楂10克，决明子10克，冰糖适量。

　　[制法] 将钩藤、山楂煎汁，约500毫升，冲泡菊花，调入冰糖，代茶饮。

　　[特点] 本品中菊花、决明子清肝明目而降血压，山楂活血化瘀可降血脂，钩藤清热平肝，可治头目眩晕，对于肝阳上亢、头目眩晕者，最为适宜。

　　3、阴虚阳亢型

　　夏枯草煲猪肉

　　[原料] 夏枯草20克，桑椹20克，牡蛎20克，猪瘦肉250克，酱油、盐等适量。

　　[制法] 将夏枯草及牡蛎煎汁，猪肉切块，将煎汁与猪肉同入锅中，用文火煲汤，至七成熟时，加入桑椹、酱油、盐、糖等调料，继续煮至肉烂熟，汁液收浓即成，吃肉及桑椹。

　　[特点] 本品中夏枯草苦、辛，性寒，有清肝热、散郁结、降血压作用。牡蛎有益阴潜阳功用。桑椹甘寒，有滋阴补血作用，而猪肉甘咸性平，含有丰富动物蛋白，有平肝养血、滋阴补虚之功。诸味合用，具有育阴潜阳、养血益精的效用。对于老年高血压肝肾虚损、眩晕耳鸣者是食疗佳品。

　　4、阴阳两虚型

　　海参淡菜瘦肉汤

　　[原料] 淡菜(贻贝肉，又称海红)40克，海参(鲜)100克，瘦猪肉200克，海带(干品)10克。

　　[制法] 将淡菜洗净，海参切段，猪肉切小方块，海带泡发洗净切丝备用。将淡菜、猪肉放入锅内，加水，先用武火，沸后改用文火，炖至七成熟时，加海参、海带及盐适量，至全熟止。

　　[特点] 本汤中的淡菜性味咸温，入肝肾经，具有补肝肾，益精血作用。海参性味咸温，入心、肾经，亦具有补肾益精、养血润燥作用。海带性味咸寒，入肝、脾经，有清热利水、软坚散结功用，其所含褐藻酸有降压效果，已研究证实。而猪瘦肉是滋阴养血之品，因此各材料相互配合，可达到助阳润燥、益肾，对于头痛耳鸣、肢冷乏力者，有补益作用。