一氧化碳中毒

　　一、病因（70%）：

　　一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。

　　1.工业上，炼钢，炼铁，炼焦；化学工业合成氨，甲醛等都要接触一氧化碳。

　　2.生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

　　一、鉴别：

　　须与脑血管意外，脑炎，糖尿病，尿毒症等疾病作鉴别。

　　1.脑炎(森林脑炎)，森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。

　　2.糖尿病：是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。

　　3.尿毒症：实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。

　　一、症状：

　　轻度：头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状。

　　中度：面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷。

　　重度：神志不清、痴呆、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、体温有可能升高，肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常，各种反射消失，或成病理性反射。

　　二、诊断：

　　根据病史及症状可以确诊，一氧化碳检查法：

　　①血液呈樱桃红色；

　　②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；

　　③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。

　　开始有头晕，头痛，耳鸣，眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心，呕吐，胸部紧迫感，继之昏睡，昏迷，呼吸急促，血压下降，以至死亡，症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关，血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀，头痛，恶心；达到30%～50%时则出现无力，呕吐，晕眩，精神错乱，震颤，甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止，由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。

　　一、并发症：

　　可并发肺水肿、脑水肿、皮肤损害、急性肾脏损害等。

　　1、肺水肿：CO不属刺激性气体，是窒息性有害气体，进入体内可造成严重缺氧，对组织细胞有一定的直接毒性作用，尤其对中枢神经和肺影响明显。缺氧和CO 均可使肺毛细血管和肺泡通透性增加，发生肺水肿。肺水肿临床特点为起病急骤，亦有少数在数小时甚至24h以上才发生所谓延迟性肺水肿。昏迷患者不能主诉有胸闷、憋气和呼吸困难，很少出现咳嗽和烦躁症状，主要靠临床观察。表现为呼吸急促，口鼻溢出或吸出较多粉红色或白色泡沫状分泌物，双肺闻及大量湿性啰音，护理人员应严密观察病情。

　　2、脑水肿：脑细胞对缺氧最为敏感，缺氧引起脑细胞水肿，血管通透性改变，出现脑水肿。早期诊断困难，主要根据临床表现和体征，表现为四肢肌张力增高，抽搐，眼底改变甚至脑疝。

　　3、皮肤损害：CO中毒出现皮肤损害，可单独发生，也可在肢体挤压伤的基础上发生，但肢体挤压伤不一定伴有皮肤损害，皮肤损害的发生与CO中毒程度、时间长短及个体对缺氧敏感性有关，可形成红斑及水泡。受压部位更易发生，如面部、肩后、四肢等部位出现局部红肿、发硬(略高于正常皮肤，边界清楚，形状不规则，压之退色)、疼痛、压痛亦可出现水泡或破溃，发生于关节部位的损害可伴有运动障碍。

　　4、急性肾损害： CO中毒肾缺氧、损害，尿中出现红白细胞，蛋白尿及管型等肾损害表现。

　　一、检查：

　　1.血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

　　2.脑电图

　　据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型。假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

　　3.大脑诱发电位检查

　　一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

　　4.脑影像学检查

　　一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

　　5.血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6.血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7.心电图

　　部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

一氧化碳中毒一般治疗

　　一、治疗：

　　1.治疗用药

　　甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

　　2.救治原则

　　(1)一般处理 呼吸新鲜空气、保温、吸氧、呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸。必要时，可用冬眠疗法。病情严重者，可先放血后，再输血。

　　(2)防治脑水肿。

　　(3)支持疗法。

　　3.救治措施

　　迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

　　(1)纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

　　(2)防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

　　(3)治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

　　(4)促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

　　(5)防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

一氧化碳中毒辨证论治

　　对肢体瘫痪者作被动和自动锻炼，以防肌肉萎缩，并结合针灸、推拿治疗。

一氧化碳中毒一般护理

　　一、护理：

　　1、饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。

　　2、可多食新鲜的水果和蔬菜，以保证维生素的摄入量。

　　3、给予流质或半流质的食物，如各种粥类、米汤等。

一氧化碳中毒饮食原则

　　一、饮食保健：

　　1、供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。

　　2、适量补充维生素A、B、C等，并可进食富含上述维生素的食物。

　　3、昏迷患者易服用流食，如稀饭等。

　　二、食疗方：

　　1.取香醉100克，兑白开水100克，令患者徐徐饮用。适用于早期症状较轻的中毒患者。

　　2.取芥菜、白菜等泡成的酸菜，从中取出菜汁十碗，一次服下，有效。

　　3.将鲜白萝卜捣碎取汁，约100克，一次灌下，1小时后即愈。适用于煤气中毒早昏迷状态者。