巴雷特食管

　　一、发病原因

　　Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。

　　长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

　　 1.先天性学说

从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm时(4个月以前)，原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm(18～20周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。

　　2.获得性学说

目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍。此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤，导致Barrett食管。

　　动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力地支持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。

　　二、发病机制

　　关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞;②来源于食管贲门腺体细胞;③来源于胃黏膜或原始干细胞。

　　BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常，其柱状上皮有3种组织学类型：

　 　1.胃底腺型　

类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及壁细胞，能够分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。

　　2.胃贲门交界型

　以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。

　　3.特殊型柱状上皮

　类似于小肠上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞与正常小肠吸收细胞不同，无明确的刷状缘，胞浆顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备脂肪吸收功能，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。

　　Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡穿透食管壁，可并发胸膜和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。

巴雷特食管鉴别诊断

　　Barrett食管有时需与早期溃疡型胃癌相鉴别。

　　一、症状

　　Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄;②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退;③食管急性炎症引起的食管痉挛;④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。

　　二、诊断

　　Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。

巴雷特食管并发症

　　Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。

　　常见的并发症有：

　 　1.溃疡

Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。

　　2.狭窄

食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。

　　3.恶变

Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。

　　4.胃肠道出血

可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。

巴雷特食管检查　　

　　食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。

　　 1.X线检查

较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。

　　2.内镜检查

内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：

　　(1)全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。

　　(2)岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。

　　(3)舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。

　　3.食管测压及pH监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。

巴雷特食管一般治疗

一、巴雷特食管西医治疗

　　1、药物治疗

　　(1)质子泵抑制剂(PPIs)：

为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。

　　(2)促动力药(多潘立酮，西沙必利等)：

此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。

　　(3)其他：

如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。

　　内镜治疗随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoSCopic ablation therapies，EATs)已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和激光(KTP、YAG等)。化学消融主要指光动力学治疗(PDT)，其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5-氨基乙酰丙酸(ALA)治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%，平均随访9个月。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。

　　手术治疗手术适应证为：

　　(1)BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。

　　(2)食管狭窄经扩张治疗无效者。

　　(3)难治性溃疡。

　　(4)重度异型增生或癌变者。

　　手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。

　　2、预后

　　Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径<6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径>6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。Richter指出，BE患者确诊时平均年龄55岁，食管腺癌确诊时平均年龄至少要晚10岁，而因衰老伴随的心、肺疾病等不宜手术者约25%，且手术能否消除BE或防止腺癌的发生，还有待进一步研究。

巴雷特食管辨证论治

二、巴雷特食管中医治疗

　　1、验方：

　　冬凌草片(市售)，本为呼吸道抗感染新药，可是，河南医学院应用于治疗食管癌取得较好疗效。用法：5片/每次。每日3次口服。共治疗中、晚期食管癌36例，显效2例，有效11例，失访6例，有效率为36.1%。

　　2、偏方：

　　①藤梨根30g、百屈菜10g、半枝莲10g加水熬至深红，去渣浓缩制成糖浆，每日2次，每次10ml口服。

　　②螟蚣4g、全蝎2g、蛴螬4g烘干共研细末，将药粉与两个鸡蛋调匀，文火蒸热后，1次服完，每日1次。

　　下面资料仅供参考，详细需要咨询医生

巴雷特食管一般护理

巴雷特食管护理

　　改善病人的营养状态，矫正水、电解质失调，按全麻要求作坟前准备，有肺部疾病者术前用抗生素控制炎症2周后才考虑手术。病人取平仰位，脊椎垫高，在全麻下手术。

巴雷特食管饮食原则

巴雷特食管饮食

　　1、巴雷特食管食疗方

　　①山药红枣薏米粥山药30克，红枣10枚，薏米20克，糯米30克，姜少许，红塘按个人口味添加;②十谷粥这种十谷粥其实非常简单，就是用糙米、黑糯米，小米、小麦、荞麦、茨实、燕麦、莲子，红米、薏米混合而成，各种这十种谷物合起来有一百多种对身体非常有益的营养素，特别是维他命B、C、A、E、K、D，及多种矿物质，还有难得的微量元素、酵素，抗氧化物等等。

　　2、巴雷特食管吃什么食物对身体好？

　　常给乳类的流质及半流质饮食，如果可能的话，应鼓励病人进食细软无刺激饮食如细面条、藕粉、稀饭、面汤、鸡蛋糕等。

　　3、巴雷特食管最好不要吃什么食物？

　　1.应避免吃过酸、过甜的食物，并于每餐后饮水以冲洗食管，还应注意餐后病人应处于直立位或餐后散步，晚餐和入睡的间隔时间要长。

　　2.粗糙、辛辣、过硬和过热的食物，如含纤维素较多的蔬菜(芹菜、韭菜等)，含辣椒、芥末多的调味品，以及油炸、油煎的食品等，对食管粘膜都是有刺激的。

　　3.过多的食用这些食物，会加重和促进溃疡及溃疡并发症的出现;因此不宜食用。同时要注意饮食的营养，不必过分限制饮食的种类;软食、少量、多餐。烟、酒精、浓茶、咖啡等可影响溃疡的愈合，所以应加以限。