小儿阻塞性睡眠呼吸暂停

　　一、发病原因

　　包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。

　　局部因素：腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他的如：鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎、鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)。

　　全身因素：肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。

　　二、发病机制

　　发生本病的三个基本特征是：①上气道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌，取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病。

　　儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，由于睡眠时反射功能的降低。正常睡眠时呼吸功能降低，每分钟通气量减少，睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能，在睡眠时维持咽气道的反射本能降低，舌肌、咽腭肌肉的张力减弱。咽部气道在解剖上缺乏支架，吸气时气道内压力小于大气压，使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。

　　OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况，导致低氧血症和高碳酸血症的出现，甚至pH失代偿。血气改变的严重程度，又取决于患者的氧分压水平，气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止，取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡，如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，微循环异常，血流动力学改变等，从而引起组织器官缺血缺氧，造成多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停鉴别

　　阻塞性睡眠呼吸暂停应与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别，中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

　　1.神经系统病变

如脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变，脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，外侧延髓综合征，自主神经功能异常：如家族性自主神经异常，胰岛素相关的糖尿病，Shy-Drager综合征，脑炎，脑干肿瘤，

　　2.肌肉病变

如膈肌病变，肌强直性营养不良肌病等，

　　3.某些肥胖者

充血性心力衰竭等。

　　一、症状

　　儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现，以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷，食欲降低和吞咽困难，经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞，发育延迟，反叛和攻击行为等。

　　小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。

　　1.夜间症状

夜间最显著的症状是打鼾，几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮，但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，上呼吸道感染时鼾声加剧，在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。

　　几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现，睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间，胸骨，胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收，但在新生儿，婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。

　　OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。

　　大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状，中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。

　　小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化，但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去，OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展，头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)，50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗， 遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。

　　2.白天症状

OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干，定向力障碍，迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降，有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状，在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良，多动，智力低下，情绪问题，害羞或退缩性行为，进攻性行为和学习问题，OSAS的小儿中许多有发育迟缓，目前已经明确成人OSAS可使注意力，记忆力，警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多，大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食，吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。

　　3.伴随症状

低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平，高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关，体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中，此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流，突然觉醒，大哭，尖叫等症状，另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动，违拗，或异常的害羞和社交退缩。

　　4.体征包括

呼吸困难，鼻扇，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)，家长可能注意到患儿夜间不愿盖被，出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。

　　有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌，下颌平面过陡，下颌骨后移，长脸，高硬腭和(或)长软腭。

　　二、诊断

　　小儿OSA的诊断应结合临床表现，体检及实验室检查结果，病史应特别注意睡眠方面的情况，如睡眠的环境，时间，姿势，深睡状态，憋醒，打鼾，喘息等，体检时应注意颅面部结构，舌，软硬腭的位置，悬雍垂的大小，长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结，肿瘤及全面的神经系统检查，处理的建议是依据病程，症状的严重度和解剖，结构，生理异常及其严重度而定的。

　　1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。

　　1.儿童OSAS的诊断标准

　　(1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响，和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。

　　(2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。

　　(3)伴随症状包括：

　　①生长障碍。

　　②突然觉醒。

　　③胃食管反流。

　　④鼻咽分泌物吸入。

　　⑤低氧血症。

　　⑥高碳酸血症。

　　⑦行为紊乱。

　　(4)多导睡眠图的检测结果：

　　①阻塞性肺通气不良。

　　②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停，通常伴以下一个或更多的表现。

　　A.动脉氧饱和度低于90%～92%。

　　B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。

　　C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。

　　(5)通常伴有其他的疾病，如增殖体和扁桃体肥大。

　　(6)可有其他睡眠障碍的表现，如发作性睡病。

　　2.分度

小儿OSAS按其严重度分成三度。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停并发症

　　本病由于长期缺氧和体内二氧化碳饱和度增加，对身体各个系统均有影响。

　　1.呼吸系统

由于睡眠时缺氧、血氧浓度低、二氧化碳的浓度高，可发生呼吸性酸中毒，长期反复缺氧亦可引起肺动脉高压，最终导致肺心病。可在睡眠中突然窒息而死亡。

　　2.对循环系统的影响

由于呼吸性酸中毒，产生肺动脉高压和高血压，引起肺源性呼吸衰竭，呼吸性酸中毒也引起血压升高。慢性缺氧红血球升高，血粘稠度上升，严重的甚而发生心肌缺血、缺氧和窦房、房室和束支等传导阻滞，表现为致命性节律障碍，如室性心动过速和心搏停止，这就可能突然死亡。

　　3.影响中枢神经系统

睡眠时缺氧，并引起唤醒反射和四肢乱动、恶梦，第二日疲倦、头痛、不能集中精力工作，血液粘稠度上升可发生脑血栓。其他神经精神方面症状还有幻觉、行为紊乱、性格和性欲改变，亦常诉工作能力下降、记忆力减退。

　　4.内分泌系统

生长激素主要是在快速眼动睡眠期由脑下垂体前叶释放至血液中，本病生长激素有不同程度的减少，可影响身体发育。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停检查　

　 1.一般检查

包括心电图、肝功检查及出凝血时间检查，血小板等检查。心、肺、肝、脾常规检查。

　　2.监测血氧饱和度

潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足;呼吸暂停>10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。

　　3. 睡眠检查

　　①多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。

　　Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 <92%。在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中潮气末二氧化碳分压是至关重要的一个指标，儿童PETCO2 >53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2>45mmHg为异常。全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、腿动图和心电图等，同时还应实时监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、血压、食管pH值或压力等。

　　②多次睡眠潜伏期试验：有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。近半肥胖者、甲状腺功能减退症患者，肢端肥大症患者可能合并有OSAS。

　　③多导睡眠监护仪：通过对脑电图、眼动电图、颏下肌电图和心电图监护，记录睡眠的深度，眼运动和相应肌肉的活动，心率和心律的变化。并可全息记录血氧饱和度，口鼻腔气流、胸腹腔呼吸运动等各种参数。记录本病严重程度，比较治疗前后各项指标的改变。

　　4.静电荷敏感床

在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸。

　　5.自动持续气道正压系统

诊断模式下仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力等生理指标。

　　6.侧位颅骨头影测量

舌和软腭明显增大。骨向下移位。下颌骨的大小和位置可正常，但由于下颌骨体向下移位，使面部增长。上颌骨位置偏后，且硬腭增长。

　　7.鼻部检查

　　①鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查：鼻咽部正常，但口咽以下水平气道平均缩小25%，因而加重睡眠呼吸暂停。通过上气道CT扫描发现OSAS患者的上气道截面积均小于正常人。

　　②耳鼻喉科检查：仔细检查鼻腔、鼻咽、口腔、口咽、喉等部位，细观察有无阻塞性病变、病变部位与阻塞程度。检查时作捏鼻闭口用力吸气，可观察舌部是否向后移动，咽侧壁是否向咽腔凹陷、会厌是否向喉内移动。按以下记录检查结果。 ：咽腔周围软组织轻微内陷; ：明显内陷，咽腔横断面积减少50%; ：严重内陷，咽腔横断面积减少75%。 ：咽腔关闭，咽腔横断面积减少100%。以此标准可以判断阻塞部位是在悬雍垂、软腭，抑或位于舌根部。

　　③鼻测压计描记法可发现鼻阻力增高。热敏电阻描记法可描记患者呼吸次数和呼吸暂停指数。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停一般治疗

　　一、治疗

　1.一般治疗

包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，宜侧卧位入睡，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可增加咽部的横截面积，从而减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症的出现机率。

　　(1)药物治疗：

由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻吸糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。另有报告指出尼古丁可以增强气管稳定性，但对睡眠结构并无明显的改善;抗高血压药物可以减少呼吸暂停的频率。而对于睡眠质量和白天嗜睡状况是否有改善并没有报道。

　　(2)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)(适用成人或部分儿童)：

可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。扁桃体和(或)腺样体肥大引起的OSAS患儿不适用该方法。可在家长期治疗。入睡时，将面罩戴好并将机器打开，后者送出一个柔和的稳定的正压气流通过鼻腔进入咽部，气流的压力强制性地使咽部的软组织不会塌陷，从而保持气道通畅。一般情况下，这个保持气道通畅的气流压力用厘米水柱(cmH2O)，其大小是经过睡眠呼吸监测后由医生决定的。用于UPPP术前或术后，增加手术安全性，提高手术疗效。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗，仍有效，且不影响治疗效果。

　　(3)氧疗：

有研究指示吸氧可有效缓解患儿的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但也有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。该疗法尚在进一步研究当中。

　　2. 外科治疗(适用扁桃体、腺样体肥大)

　　扁桃体、腺样体切除术是所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。

　　双水平气道正压通气(BiPAP) 是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法，可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度。

　　悬雍垂-软腭-咽成形术(UPPP)：去除悬雍垂和部分软腭以及扁桃体。该手术在解决由于咽部结构阻塞气道而导致的打鼾通常是比较成功。由于OSAS发病机制复杂，上呼吸道阻塞部位不同，如不正确选择手术适应证疗效较差。

　　激光辅助悬雍-腭成形术(LAUP)：用激光去除部分或者全部的悬雍垂以及部分的软腭。可治疗打鼾并可在某种程度上治疗轻度的睡眠呼吸暂停综合征。

　　气管切开术：在患有严重的、危及生命的睡眠呼吸暂停，或其他治疗均告失败情况下进行。在颈部的呼吸通路(气管)做一开口，此开口白天加以遮盖，夜间敞开，并允许空气进出肺部而无须通过阻塞的咽部气道。

　　其他手术：如鼻手术去除鼻息肉或矫正偏曲的鼻中隔;下腭手术使下腭及舌前突，扩大气道。

　　3.其他治疗

　　减肥可以使呼吸道的通气范围扩大，从而可以治愈部分OSA。但药物减肥效果并不明显，奥利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收，但也有副作用，包括腹泻、对脂溶性维生素的吸收障碍等。西布曲明可以增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对 α-和β1-肾上腺素能受体的作用，使人有饱食感，从而产生与奥利司他相近的减肥效果。但此类药物有可能会引起高血压，所以对于OSA病人应慎用。

　　甲状腺功能低下常被认为是OSA的诱发因素之一。用甲状腺素治疗可以改善OSA，但不是对所有人都适用。

　　二、预后

　　OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估计全世界每天有3000人死于本病。据报道未治疗的患者，5年病死率为11%～13%，呼吸暂停指数>20者，8年死亡率为37%，而呼吸暂停指数<20者，死亡率仅4%。从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症，甚至最后死亡是一个漫长的过程。此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长生命。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停一般护理

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停护理

　　尽量勿打扰病人的睡眠。消除病人入睡的紧张情绪，鼓励病人保持最佳心理状态入睡。

　　睡前，晨起前测血压，发现血压变化，及时与医师取得联系，尽量控制血压保持在正常水平。

　　减少刺激因素，防止情绪激动和紧张。

　　纠正严重的低氧血症和高碳酸血症，减轻缺氧的症状。

　　切忌随意用镇静安眠药物等中枢神经系统抑制药，以免直接导致睡眠窒息的发作。避免饮酒和服用某些药物，酒精和一些药物如镇静剂、安眠药以及抗组胺药物会使呼吸变得浅慢。它们还使肌肉比平时更加松弛，这使得咽部的组织更容易阻塞气道，而这些变化会加重鼾症及睡眠呼吸暂停，如果你打鼾，最好不要睡前饮酒。戒烟，吸烟会刺激鼻腔，使已经阻塞的鼻腔和呼吸道变得更加糟糕。

　　应用饮食、运动、心理护理，纠正患者饮食、生活习惯和行为疗法，让患者自觉控制饮食。

　　保持鼻部通畅，过敏、鼻息肉或其他会造成鼻腔阻塞的疾病，对这些疾病的治疗将有助于打鼾或睡眠呼吸暂停的改善。

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停饮食原则

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停饮食

　　1.饮食原则

　　合理选择膳食，控制总热量摂入，以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量，不暴饮暴食，睡前勿饱食。

　　饮食总脂肪应不超过总热量的30%，蛋白质摄入占总热量的15%~20%，其余为碳水化合物，但需限制甜食。

　　平时以清淡饮食为主，少吃动物肥肉，内脏等，选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。

　　2.饮食宜忌

　　宜食用有降脂作用的含碘食物，如海带紫菜等。忌食腌制品，限制钠盐摄入每日<6 g。

　　戒烟戒酒，饮酒和吸烟可加重OSAS患者夜间呼吸紊乱，劝导患者戒烟戒酒或减少饮酒量，睡前不饮酒。