老年人高血压

　　(一)发病原因

　　老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长并不伴有血压的显著升高，而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。

　　(1)血压的调节：正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。

　　平均动脉压=心排血量×总外周阻力

　　心排血量本身受各种因素的影响，细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化)，心率和心肌收缩性等。

　　总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素，儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素，缓激肽(均使血管扩张)。

　　此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。

　　①容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。

　　②控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加，这一过程的机制不清楚，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持增加，使血压持续地升高。

　　(2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结构及内皮功能正常，血管的舒张、收缩功能协调很好，能维持正常的血压水平，但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中，心排出量维持不变或下降，器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言，如果动脉硬化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。

　　目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点。

　　(3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来，人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变，内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外，它还具有重要的内分泌功能，它们可产生和分泌10余种生物活性物质，对调节血压和体液平衡有重要的作用。

　　在正常的生理状况下，血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质，同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。

　　许多研究证明，衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低，主要和内源性NO合成分泌减少有关，其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年，再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆积，导致NO半衰期缩短，血管内膜厚度增加，NO向平滑肌扩张受阻，均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时，除有内皮依赖性血管扩张减弱外，还有引起血管收缩的内皮素增加，这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。

　　近年来确认，内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下，血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡，其中，尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视，研究表明，NO产生障碍可能引起高血压。

　　综上所述，在生理条件下，2类因子相互作用，处于动态平衡，舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活，从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱，内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强，这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺，内皮功能异常，内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调，与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤，免疫性疾病等都有密切关系，血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。

　　(4)肾脏损害与老年高血压：肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官，又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平：一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩，水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质，使血管扩张，促进水钠排泄。

　　①衰老时肾脏形态结构发生变化：衰老在肾脏则有肾脏挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位减少，部分肾小管呈透明变性，肾小管也发生萎缩，近端肾小管上皮细胞相对减少，以上改变可能与肾血管硬化，狭窄使肾血流量减少有关。

　　②衰老时肾脏功能的变化：

　　A.肾血流量减少。

　　B.肾小球滤过率下降。

　　C.肾小管功能减退。

　　D.肾脏的浓缩功能降低，比其他肾功能改变更早，但进展较慢。

　　③肾脏功能异常对老年高血压的影响：

　　A.钠潴留与高血压：随着年龄增长，GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损，故虽尿量未减，但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入，易致钠潴留，而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。

　　B.交感神经系统功能亢进与高血压：老年人对去甲肾上腺素的灭活，清除能力减弱，血浆去甲肾上腺素浓度升高，同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少，相反则α受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α受体功能亢进，尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。

　　经过多年研究，认为交感神经活动的增强首先引起：a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管(包括体血管、脑血管、肾血管等)肥厚，管腔变小，总外周阻力升高，其结果是血压上升。此后，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去。

　　C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压：老年人血浆肾素活性随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型，55%为正常肾素型，15%为高肾素型，高肾素型患者其血浆肾素活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：

　　a.直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。

　　b.使交感神经冲动发放增加。

　　c.刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，从而引起血容量过多，导致血压升高。

　　D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异常与高血压：

　　有报道，AVP在轻度自发性高血压的早期起升压作用，在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关。

　　综上所述，肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一，同时也可能是其一项病理生理改变，在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害，但表现有肾脏血管调节异常，以后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血，出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见，一方面肾脏损害加重高血压的进展，另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害，从而形成恶性循环。

　　(5)胰岛素抵抗与老年高血压：1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗综合征，即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常，高胰岛素血症。血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)降低，高血压等，将它们统称为X综合征，即胰岛素抵抗综合征，而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础。Haffner等进行了一项前瞻性研究，结果显示，空腹胰岛素水平增高，预示着高血压病、高TG血症，低HDL-ch血症，Ⅱ型糖尿病的发生，胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明，Haffner等研究认为，胰岛素抵抗与胰岛素受体基因异常，胰岛素受体的抗体产生，其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的影响，老年、缺乏体力活动等有关。

　　大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在人体中血浆胰岛素水平的急性增高，胰岛素水平增高引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加;交感神经活性增高;调节离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生长因子作用等，故可使动脉压升高;而在年轻的健康人中，这种作用被血管舒张抵消，血压不致升高，但在老年健康者中，胰岛素致血管收缩，并且衰老还存在交感活性增强，这些又加重老年人的胰岛素抵抗。

　　(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压：

　　①生物活性肽：血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等。大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能，它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常，这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。

　　②原癌基因：在高血压发生发展过程中，血管的适应性改变是平滑肌细胞增殖和肥大，而原癌基因的表达增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一。

　　(7)行为因素与老年高血压：

　　①心理社会因素的影响：强烈的焦虑、紧张、痛苦、愤怒以及情绪的压抑，常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素。

　　社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张，导致精神应激起作用。流行病学研究发现，城市高血压的患病率显著高于农村，城市工业化程度越高，其城乡患病率差别越大，同一地区工人高血压患病率也显著高于农民。容易导致精神紧张的应激性，职业的从业人员中，高血压发生率上升，如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压。精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调，主要通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛，血压上升。

　　②生活方式的影响：

　　A.肥胖与高血压：超重或肥胖是血压升高重要的、独立的危险因素。体重影响血压的机制目前尚未完全明了，有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，可导致钠潴留而使血压升高，增加体力活动后血清胰岛素降低，利于排钠降压。超重者往往因进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。

　　B.膳食与高血压：摄入过多的钠盐，大量饮酒，膳食中过多的饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸，饱和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血压升高。

　　a.钠：世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下，而我国人群的平均摄盐量在7～20g。摄入过多的钠，可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力增加;同时血容量增加，加重了心脏和肾脏的负荷，进一步引起排钠障碍，从而使血压升高。

　　b.钾：钾与血压的关系呈负相关，每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍。限钠补钾可使高血压患者的血压降低，血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关。钾的降压作用是由于它能促进排钠，从而减少细胞外液容量，并能抑制肾素释放，增加前列环素的合成。

　　c.钙：膳食中钙不足可使血压升高，日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。据推算，人群日均摄钙每增加100mg，平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。

　　d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸组成不仅影响血清脂质，而且对血压也有明显的影响。研究表明，在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家，减低膳食总脂肪，减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，可使人群血压下降约1.1kPa(8mmHg)。多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的植物油含亚油酸较多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不饱和脂肪酸大部分来自这些油类，这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一。

　　C.饮酒与高血压：流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南北人群对比研究发现，人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后，饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关。说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有：

　　a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平。

　　b.影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用。

　　c.酒精直接对外周血管紧张度的影响。

　　d.胰岛素敏感性减低。

　　e.镁的排出增加，可促进血管痉挛。

　　f.压力反射作用降低。减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。

　　2.病理生理

　　(1)老年原发性高血压的病理学：高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种常见病。高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压(primary hypertension)，病程10～数10年的慢性过程，其始发病变，主要累及1mm及1mm以下的细小动脉，即阻力型动脉。由于血压持续增高，这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化，并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病，对人类危害严重，在我国的发病率及病死率均极高;血压持续增高，还可损伤大、中动脉，并促进脉粥样硬化。

　　高血压病的4种主要的动脉病变：

　　①较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块，其上有血栓，当血栓堵塞血管时，可产生缺血以至组织坏死。冠状动脉的这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与猝死的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环，可产生各种脑缺血症状及脑血管意外。病变在肾动脉可使血压进一步升高，肾功能衰竭。

　　②脑内小动脉瘤：死于脑出血的患者，脑内小动脉有许多小的动脉瘤，其病理不同于粥样硬化，与粥样硬化的程度也不平行。在高血压病患者中，46%都有这种小动脉瘤，它是脑出血的原因。

　　③小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂，血浆与红细胞渗出到动脉壁中，最终至使管腔狭窄及堵塞，其后继以全层，尤其是外膜的炎症反应。受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等。患者常表现为极高的血压，进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化以至死亡。

　　④小动脉硬化：脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特征病变，尤以肾脏为多见，肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组成肾血管病，而且与血压的水平成正比。

　　(2)老年高血压的临床和病理生理特征：

　　①收缩期高血压最多见：动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的主要原因。随着年龄的增长，大动脉中层弹力纤维减少，胶原纤维含量增加，中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降，使收缩压升高，舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩，使脉压增宽。

　　②血压的波动性大：老年人的压力感受器敏感性减退，反应变迟钝，使心率的变异性降低，血压的变异性增大，同时大动脉的弹性减退，不能适应心搏出量的微小变动，故在老年高血压者，无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大，尤其是收缩压，有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒张压平均相差2.6kPa，并随着年龄增加，相差更明显。由此可见，老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1天之内也有很大的波动，血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗，故对老年人更应该注意血压的多次测量。

　　③易发生体位性低血压：发生体位低血压的机制有：

　　A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器敏感性降低，影响对体循环波动的缓冲能力。

　　B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍，血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加，但β受体反应性随年龄增加有所减弱。

　　C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变，入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。

　　D.窦房结功能减退，使心脏应激反应能力下降。

　　E.血容量不足：

　　④体液方面改变：血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现，β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低，提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少见。年龄对体液容量也有影响，常使总体液量降低，老年患者的血容量也较年轻患者显著减少，从而容易产生体位性低血压。

　　⑤血流动力学改变：肾血液随年龄的增加而降低，在高血压患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容积均减少。

　　⑥易发生心力衰竭：老年人高血压多以收缩压升高为主，增加左室后负荷与心脏做功，加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损，心排血量下降，易诱发心力衰竭。

　　⑦多合并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等。

　　⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的，但常见有血压急性升高[收缩压>29.3kPa(220mmHg)，舒张压>14.7kPa(110mmHg)]的患者。

　　血压升高是疾病的一种表现，其原因很多，有些原因已查清，大部分则原因不明。

　　1.收缩压升高与舒张压升高

　　(1)收缩压升高：心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瓣反流、动静脉瘘、动脉导管未闭、严重贫血、甲状腺功能亢进。

　　(2)舒张压升高：肾性高血压。

　　2.继发性高血压 继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压。在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

　　继发性高血压的病因如下：①肾：肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变(多囊肾)。②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾上腺性变态综合征。③中枢神经系统：脑肿瘤、颅内压增高、脑干感染。④动脉：肾动脉狭窄、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。⑤其他：避孕药、甘草、拟交感神经药、子痫、红细胞增多症、肢端肥大症、高血钙。较常见的继发性高血压有：

　　(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭。如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别。高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。

　　(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高。慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则、输尿管扩张、膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值。若肾活检显示肾小管破坏、扩张、肾间质炎性病变者，则确诊无误。

　　(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时，则血压升高。当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史、眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。

　　(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中、心梗、心衰等。病理改变：肾体积变大，大量实、髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压。鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。

　　(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种。病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。

　　临床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验、B超、静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。

　　(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿。高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难。在心血管系统方面可有室性期前收缩。肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B超和CT检查等。

　　(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速等。严重时可有心绞痛、心律失常、甚至急性左心衰竭或脑卒中。发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断。特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高。进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。

　　(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高。地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。

　　(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重下降、心悸、心动过速、神经质、甲亢症状。辅助检查：测定血清T3、T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现。治疗甲亢后能控制血压。甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。

　　1.症状 包括：①高血压本身的症状;②需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状(如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗，原发性醛固酮增多症的多饮、多尿、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等症状);③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状。

　　原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，46.5%无任何早期症状，仅在体检或因其他疾病就医时才偶然发现高血压。有相当部分病人，直到病情进展至相当程度，才在某些诱因(如工作劳累、情绪激动等)诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期。一旦知道高血压后，患者可产生各种神经系统症状：如头痛、头晕、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等。其中，头晕占63.5%，头痛占55.4%、心悸占39.8%。这些症状并不都是高血压直接引起，部分是高级神经功能失调所致，无临床特异性，有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼结膜出血、鼻出血，少数可有咯血，这些症状与血压水平未必一致。后期的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起(表4)。

　　2.体征 可闻及主动脉瓣第2音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第4心音，主动脉收缩早期喷射音。高血压持续时间长时，有左心肥厚征象。到晚期，可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征。

　　另外，全面的体格检查应包括下列各项内容：

　　(1)血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A.老年人易出现直立性血压下降和低血压，因此须加测立位血压。立位2min后，测量血压，血压计应与心脏同一水平(第4肋间)。B.假性高血压：老年人因为肱动脉硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流，而出现虚假的收缩压增高，此时应高度怀疑是否为“假性高血压”。可用简单的Osler试验辅助诊断，即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压(2.6kPa)以上，若此时仍能触及僵硬的桡动脉及其搏动时，表示Osler试验阳性，可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压，其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。

　　(2)测量身高、体重，并计算体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高(m)的平方。

　　(3)心血管系统检查，特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉，周围动脉及主动脉病变，心力衰竭表现。

　　(4)肺部检查有无音和支气管痉挛征象。

　　(5)腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和肿块。

　　(6)眼底检查有无高血压视网膜病，即动脉变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘水肿。

　　(7)神经系统检查有无脑血管损害的证据，如意识障碍，肢体感觉和运动障碍等。

　　1999年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥18.6kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12kPa(90mmHg)。3次非同天测血压，均符合高血压诊断标准方能确诊。若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽低于18.6kPa(140/90mmHg)，亦诊断为高血压。同时，要排除继发性高血压。

　　随病程进展，血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损的表现，主要分为血压升高的直接作用和加速的动脉粥样硬化有关的表现(表4)，其中，在我国以心脑血管并发症(脑卒中)最为常见，年发病率约为180/10万，为心肌梗死的5倍左右。眼底的改变，可反应高血压的严重程度。目前采用Keith-Wagener眼底分级法：1级，视网膜动脉变细;2级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫;3级，眼底出血或棉絮状渗出;4级，出血或渗出物伴有视盘水肿。

　　实验室检查有血尿常规，生化(血清钾和钠、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油和低、高密度脂蛋白胆固醇等)，具体如下：

　　1.血常规 红细胞增多可导致血压升高，见于红细胞增多症引起的继发性高血压或过量使用促红细胞生成素。另外，血常规可反映患者总体健康状况，如发生慢性肾功能不全时常有贫血。

　　2.血清钾 正常值：3.5～5.5mmol/L。

　　(1)低血钾(<3.5mmol/L)：当血钾<3.5mmol/L，同时尿钾排出>40mmol/L时，提示醛固酮增多，应进一步测定血浆肾素活性和血、尿醛固酮，并结合临床定位诊断即可作出醛固酮增多症的诊断。血钾小于临界或低水平者，应复查2～3次，并除外以下情况：胃肠道失钾或摄入不足，肾性失钾如肾小管性酸中毒，其他盐皮质激素过多疾病，使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂等。

　　(2)高血钾(>5.5mmol/L)：肾功能不全进展期可发生高血钾，但由于肾脏对钾的排泄有很强的代偿能力，直到肾小球滤过率(GFR)<5ml/min时才会出现高血钾。长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)者应警惕发生高血钾。

　　3.空腹血糖 正常值：3.9～6.2mmol/L。

　　糖尿病患者选用降压药时，应避免使用可能影响糖耐量的药物，如大剂量噻嗪类利尿剂。另外β阻滞剂能减轻低血糖时儿茶酚胺释放引起的心跳加快，对低血糖起到不良的症状掩盖作用。

　　4.血尿酸 正常值：9～420μmol/L。

　　在未经治疗的高血压病患者中约半数有高尿酸血症，故高血压患者中痛风也较常见。利尿剂促进肾近端小管对尿酸的重吸收，导致血尿酸水平增高，从而使患者诱发痛风发作。肾功能不全患者如伴有血尿酸显著升高，应进一步检查排除铅中毒肾病。

　　5.血脂 高血压患者有高血脂者远较正常人多见。据调查发现，血清总胆固醇水平与舒张压呈正相关。血清胆固醇，尤其是LDL和HDL的相对水平是心血管病的危险因素。糖尿病人及应用噻嗪类利尿药治疗时，三酰甘油水平可能升高，因此应列为常规观察指标之一。

　　6.尿常规 在肾实质性疾病中，尿常规检查是一项重要的筛选试验。

　　7.血清肌酐(Cr) 正常值：男性79.6～130.6μmol/L，女性70.7～106.1μmol/L

　　Cr是肌肉组织中肌酸的终末代谢产物。Cr生成量与肌肉质量成比例，因而相对恒定。Cr主要通过肾小球滤过排出，但由于Cr也经肾小管分泌，在低尿流率时可能被重吸收，故Cr不是反映肾小球滤过率(CFR)的理想指标，但在临床上它仍是常用的GFR实用指标。目前仍以血Cr作为诊断急、慢性肾衰竭及慢性肾功能不全分期的主要指标。 8.血浆尿素(BUN)

　　正常值：1.8～6.8mmol/L。

　　反映肾小球功能及肾功能总体水平的评价。血BUN受多种因素的影响，任何原因引起的体内高分解状态如感染、高热、脱水、消化道出血等均可导致血BUN升高，故血BUN升高不一定是肾小球滤过功能受损的结果，要进行区别。

　　1.心脏彩超 临床提示有左室肥厚或其他心脏病时，应作超声心动图以更全面评价，心脏解剖结构和功能，决定治疗方案。

　　2.血管超声 若疑有主动脉、颈动脉、外周动脉病变，应作血管超声检查。

　　3.肾脏B超 若疑有肾脏疾病，应作肾脏B超。

　　4.动态血压监测 目前临床上经常使用袖带式血压计测量血压，显然，这种偶测血压，不能可靠地反映血压的波动和在日常生活和休息状态下的情况。所以积极开展动态血压监测，掌握血压变化规律是有必要的。

　　正常人血压呈明显的昼夜波动性，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后迅速上升，在上午6～10h及下午4～8h各有一高峰，继之缓慢下降。高血压患者的血压昼夜波动曲线也相类似，但总的水平较高，波动幅度较大。

老年人高血压一般治疗

　　(一)治疗

　　1.治疗目标 治疗高血压的主要目的是将血压调整在适宜水平，最大限度地防止和减少心血管并发症所致的病死率和病残率。

　　老年高血压患者的血压究竟降到什么水平最有益?由于心脑血管疾病危险性与血压相关之间并不存在一个最低阈值，因此抗高血压治疗的目标仅是将血压降至“正常”或“理想”水平。在青年、中年或糖尿病患者，强调将血压降至<130/85mmHg的理想或正常范围以内;对老年患者，至少也要降到<140/90mmHg的正常高值范围。

　　过去曾有文献显示，随着血压的降低卒中发生率是降低的，但也有文献报道DBP降得过低，影响舒张期冠脉血流而增加冠心病发病危险，即J曲线现象。最近，多国家参加的高血压最佳治疗研究(Hypertension Optimal Treatment Study)即HOT试验，对1.8万多名高血压患者，历时3年的多中心研究显示，有效的降低血压可减少主要心血管事件的发生;随机的3个目标舒张压组(即<90、85、80mmHg)的资料分析，其心血管疾病的降低程度并无显著差别;另一方面，最低血压组(<80mmHg)患者的心血管疾病危险并没有增加，提示进一步降低血压仍是安全的。所谓J曲线现象，可能多发生在先有冠心病的高血压患者，与那些脉压差超过8kPa(60mmHg)的患者有更多的相关性。

　　2.治疗对策 伤情况，以及心血管疾病相关危险因素，综合临床评价出患者是属低危或中危、高对任何年龄的高血压患者，特别是老年高血压者，在决定治疗之前，首先要根据患者血压水平及靶器官损危、极高危组患者，采取相应的治疗对策。对高危及极高危患者应立即对高血压及其存在的其他危险因素进行药物治疗;对中危组患者在决定是否给予药物治疗，允许对这组患者进行数周时间观察血压，先接受非药物治疗;对于低危组者在决定药物治疗前更可有较长一段时间的观察。

　　(1)非药物治疗：抗高血压治疗的好处主要是由于血压降低本身对靶器官的保护作用，但是非药物治疗及其他危险因素的控制对于降低总心血管疾病危险性同样是至关重要的，同时有利于减少抗高血压药物的使用剂量，最大限度发挥抗高血压效果。

　　①限制钠盐：流行病学研究发现，饮食中钠盐的摄入量与高血压发病率密切相关。不同人群对饮食中钠盐量的改变反应差异很大。老年高血压及糖尿病患者对饮食中的盐比其他人群更敏感。最近研究报道，对老年高血压患者，每天钠盐摄入量减少40mmol/L没有不良影响，而18个月后抗高血压药物的需要量显著减少;限盐的效应还表现在可以降低利尿剂所致的丢钾，逆转左心室肥厚及通过降低尿钙以预防骨质疏松及肾结石。对老年高血压患者中等度限盐，每天摄入6g以下是必要的。

　　②适量的体力活动：老年高血压患者，除有心脏病及其他严重健康问题外，应坚持有规律地适量的轻-中等度体力活动，提倡每天20～30min的慢步至速走，大多数人可以安全的增加体力活动，可减轻体重，有利于降低血压。

　　③饮食结构调整：多数老年高血压患者合并有脂代谢紊乱，脂代谢紊乱是冠心病的独立危险因素。根据一项对轻、中度老年高血压的随机分组研究，8周后单纯增加水果和蔬菜摄入组的血压下降为3～1mmHg，而同时减少脂肪摄入量组血压下降6～3mmHg，因此老年高血压患者应多吃水果和蔬菜，并减少脂肪摄入。蔬菜和新鲜水果中含丰富钾盐，钾盐可阻止血压发展，有利于对血压的控制。据此提示，利尿过程中出现低钾，应予以补钾。

　　④戒烟、节制饮酒，适量饮茶：戒烟是高血压患者预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的生活方式改良措施。尽管有证据提示，少量饮酒，即每天饮啤酒少于720ml，白酒不超过60ml，或葡萄酒不超过300ml，此量饮酒不升高血压，并可减少冠心病的危险，但在人群中，乙醇消耗量与血压水平及高血压的患病率呈线性关系，过度饮酒会增加卒中的危险。大量饮酒者，可能在突然戒酒后出现血压升高，故戒酒不宜突然停止，以缓慢减量为宜。适量清淡饮茶对老年高血压患者有益无害。

　　(2)药物治疗：老年高血压患者在改变生活方式数月，如仍未达到目标血压，应予药物治疗。一些随机试验结果表明所有老年人，甚至80岁高龄病人，无论是收缩压、舒张压均增高的或单纯收缩压增高的老年人，治疗都是有益的，特别是对伴有糖尿病、肾病或心衰等危险因素者更应严格控制血压。老年高血压药物治疗更能显著降低冠心病的发生。

　　①选药原则及联合用药：无论首选哪一种药物，当代选用抗高血压药物的原则是：

　　A.从低剂量开始，可减少不良反应，如果患者对某单一药物有较好反应，但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量。

　　B.联合用药，一般情况下，在第1种小剂量药物治疗基础上，加用小剂量的第2种抗高血压药物，而不是加大第1种药物的剂量，目的是使两种药物都使用小剂量，尽可能减少不良反应。

　　C.如果某种药物疗效差，或者耐受性差，可换另一类药物，而不是加大第1个药物剂量或加用第2个药物。

　　D.使用1天1次具有24h降压疗效的长效制剂，其优点是提高依从性，更平衡地控制血压，减少血压的波动，有可能保护靶器官，减少心脑血管疾病事件的危险性。

　　E.对高危及极高危患者，在确定血压值后，尽快给药治疗;对于中危和低危患者可综合考虑控制其他危险因素以及改变生活方式所能降低的血压值，并且应征求患者对于治疗策略的要求，做到医患配合，以便取得良好治疗效果。

　　②抗高血压药物：目前世界范围用于降压治疗的主要药物有6大类和中药制剂。

　　A.利尿剂：利尿剂是价格最低和最有价值的抗高血压药物之一，适合所有患者，尤其适于老年人、肥胖及有早期肾功能损伤、收缩期高血压及心力衰竭患者。利尿剂的许多不良反应，如低钾、糖耐量降低、室性期前收缩等多见于大剂量。故对老年高血压患者应用利尿剂治疗特别需要小剂量，氢氯噻嗪(双氢克尿塞)12.5mg/d或更低为宜;目前临床上还有与噻嗪类利尿剂化学结构相似的利尿剂(吲哒帕胺imdapamide)，商品名Natrilix(钠催离)2.5mg/片，由于其兼有扩血管作用的独特机制而且不干扰总胆固醇及糖代谢，可减轻微蛋白尿及左心室肥厚，是较理想的利尿降压药。

　　B.β受体阻滞药：β肾上腺素能受体阻滞药是一类安全、价廉、有效的降压药，适用于循环动力功能亢进伴有冠心病的老年高血压患者。国人特别是老年人对β阻滞剂多较敏感，需从小剂量开始，使用选择性β1受体阻滞药，目前临床多用中效脂溶性β阻滞药美托洛尔(倍他乐克)及长效水溶性比索洛尔(bisoprolol)等。对于有呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病者应避免使用。

　　C.ACE抑制剂：ACE抑制剂能安全有效地降低血压，尤其能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率，适用于老年高血压伴有糖尿病、高尿酸或心衰的患者，临床常用有培哚普利(雅施达)4mg/片、依那普利(悦宁定,renitec)10mg/片，以及具有双通道排泄的贝那普利(苯那普利，洛汀新)10mg/片和福辛普利(蒙诺)10mg/片等，主要不良反应是干咳，最为罕见的是致死的血管性水肿。

　　D.钙离子拮抗剂：所有钙拮抗剂均能有效地降低血压，且耐受性好。适用于老年高血压伴有冠心病、糖尿病、痛风或有代谢紊乱的患者，特别是对老年收缩期高血压患者有预防卒中的效益。最好使用长效钙拮抗剂，避免使用短效制剂。常用钙拮抗剂有氨氯地平(络活喜)5mg/片、硝苯地平(拜心同控释片) 30mg/片、非洛地平(波依定)2.5mg/片，以及缓释维拉帕米(verapamil)240mg/片等。不良反应包括潮红、踝部水肿和便秘。对于无糖尿病的轻中度老年高血压患者选用廉价的第二代短效制剂尼群地平(nitrendipine)10mg/片，往往亦可收到较好效果。

　　E.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是最近推出的一类抗高血压药物，它有与ACE抑制剂共同的特点，即对心力衰竭患者的特殊价值。该药阻断血管紧张素Ⅱ的生成，延缓血管肥厚和动脉粥样硬化，消退左心室肥厚。而且几乎没有不良反应，最大优点是没有咳嗽的不良反应。代表药芦沙坦(芦沙坦)50mg/片、缬沙坦(代文)80mg/片，此类药用于老年高血压患者的大型临床研究正在进行。

　　F.α受体阻滞剂：α受体阻滞剂能安全、有效地降低血压。由于其主要不良反应是体位性低血压，故多不适宜老年患者。

　　一些国产中药复方抗高血压制剂“脉君安”、“罗布麻”等在一些轻型老年高血压患者中应用，也取得了较好疗效。

　　③老年高血压伴常见并发症的治疗：

　　A.脑血管疾病：脑血管事件和冠心病事件的危险与血压水平有关。卒中或短暂性脑缺血(TIA)是高血压病的主要脑血管并发症。卒中则是我国老年高血压患者致死、致残的首要危险。在高血压性脑卒中生存者的一些试验中证实了降压治疗使卒中危险性降低29%，甚至血压最轻微的降低，也常可使心脑血管事件发生的绝对危险性得以降低。对于急性缺血性或出血性脑卒中患者，应积极控制血压，给予及时的相关治疗，尽快稳定病情。

　　B.冠心病：老年高血压病患者大多伴有冠心病，业已证明有冠心病史的病人，有非常高的冠心病事件复发率。当代研究提示，β受体阻滞剂可使心肌梗死和心血管性死亡发生率降低约1/4。近代研究还证明β受体阻滞剂可使心衰病人心血管致残危险性降低，而以前则认为此组病人为β受体阻滞剂禁忌证。钙拮抗剂的试验研究未能提供对心力衰竭病人有益的证据，特别是对老年人。

　　C.肾脏疾病：高血压既是肾脏疾病的一个原因，也是其一种结局。老年高血压患者，在肾功能本身退化的基础上，高血压是加重肾功能损害、导致肾衰竭最常见的原因和危险因素，控制血压将可延缓肾衰竭的进程。某些抗高血压药物，特别是ACE抑制剂除降压外，是否阻止肾病发展进程，还有待研究确定。早期肾功能不全使用ACE抑制剂，特别是具有双通道排泄功能的ACE抑制剂更为适宜。

　　D.糖尿病：老年高血压患者许多合并有Ⅱ型糖尿病，两者并存的结果使得心脏病、脑血管疾病和周围血管疾病的危险性增高，并升高糖尿病性视网膜病变的发生率，初步有证明ACE抑制剂可减缓肾功能减退的速率。伴有糖尿病的老年高血压患者，将血压降至最低目标水平[<17.3/11.3kPa(<130/85mmHg)]可明显减少微血管病事件及大血管病事件的发生。

　　④老年难治性高血压的治疗：难治性高血压是指完整规范的治疗计划后，仍不能使经典原发性高血压，即收缩压及舒张压均增高的血压下降至18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，或单纯性收缩期高血压患者的收缩血压下降至18.7kPa(140mmHg)以下。在这种情况下，医生必须考虑寻找治疗失败的可能原因：A.是否有继发的因素没被发现，特别是60岁以后发生的高血压，可有动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的肾血管性高血压，注意听诊腹部血管杂音不难发现;B.老年高血压病患者，往往合并某种疾病，是否服用了升高血压的药物，如非甾体类止痛药;C.是否有假性难治性高血压的原因，如“白大衣高血压”;D.老年人是否有进行性肾功能不全所致;E.不坚持治疗，医生和患者之间要有良好的沟通，给老年患者一些有帮助的信息，告知患者服药时间和方式，以及应该注意的不良反应。

　　总之，对老年高血压患者，建立良好的医患关系，坚持规范的治疗，坚持调整合理治疗方案，是高血压治疗成功不可缺少的和关键所在。

　　⑤高血压急症：高血压急症是指那些需要立即将危险的血压降至安全水平，以预防或减少靶器官损伤，如高血压脑病、高血压危象、颅内出血、夹层动脉瘤等，对老年患者的这些急症处理与非老年高血压患者无特殊，故在此不赘述。

　　(二)预后

　　血压是一周期性现象，可分为2种成分：稳定成分即平均动脉压(MAP)，搏动成分即脉压差，代表围绕MBP的上下波动程度。对于同一MAP水平，脉压差可以不同。脉压差随年龄而增大。通常对于高血压病人仅仅考虑MAP。研究证明，SBP的增高因而也是脉压差的增大，增加心血管事件的危险。老年人的脉压差增大通常是SBP的增高和DBP的降低所致。SBP增高可导致心肌肥厚，DBP的降低可引起心肌缺血。二者相结合更增加了心脏病的危险。研究表明，SBP的升高不是伴随大动脉粥样硬化的一种无害因素，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高。它可能是比DBP更为准确的危险性预测因素。

　　老年人高血压的主要并发症是卒中和充血性心衰。年老本身就是病残和死亡的重要因素，合并高血压更使患者处于较高的危险状态。Shekelle前瞻性随访了2500例65～70岁的老年人，高血压组发生心衰的比正常血压组高出2倍。Frette发现，老年人高血压发生缺血性心脏病者比对照组高3倍以上。美国Framingham地区对5000多人随访26年，发现在65～74岁年龄组，高血压患者并发心血管意外的危险比对照组高8倍。影响老年人高血压的预后因素除年龄、血压外，还有心肌受累程度、心脏功能、血小板功能、血液流变状态等因素。

老年人高血压饮食原则

　　1.日常饮食注意：

　　①限制钠盐：流行病学研究发现饮食中钠盐的摄入与血压的升高及高血压的患病率密切相关。人群中高血压的患病率与平均食盐摄入量几乎呈线性相关。据WHO报道，人群每天摄盐量减少5g，能使舒张压平均下降0.53kPa(4mmHg)。北方食盐摄入量一般每天15g以上，其高血压患病率在6%以上，而广西、福建等地均在10g以上，其高血压患病率则在3%以下。世界卫生组织(WHO)建议每天氯化钠摄入量不超过5g。我国绝大多数地区膳食钠盐入量大大超过这一标准，北方15～18g/d，南方7～12g/d，因此，建议我国北方居民将食盐减到每天10g以下，南方居民减到每天7g以下。

　　具体建议如下：

　　A.提倡烹调时减少钠盐和含盐调味品(如酱油、黄酱、辣酱等)的用量。

　　B.少食腌制品。

　　C.推广食用低钠高钾盐(含氯化钠70%氯化钾25%)。

　　D.使用定量盐勺，有助于烹调时盐量的控制。

　　E.熟食中选择低盐食品。

　　F.父母应使儿童不要养成爱吃咸食的习惯，尽量少吃含钠盐较多的快餐。

　　G.钠盐的减少是逐步的。

　　②增加钾：流行病学研究和临床试验结果表明：钾与血压之间呈负相关，钾对血压的作用独立于钠。

　　钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性及交感神经系统的兴奋性，增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。

　　据研究，每天尿钾排泄量增加到60mmol，可使收缩压降低0.36kPa(2.7mmHg)。

　　我国人群膳食钾摄入量普遍偏低，一般每天2～3g，膳食钠钾比为3∶1，是我国高血压患病率高的重要原因之一。中国营养学会建议的标准，我国人群膳食摄入的钠钾比应达1∶1，即每天钠盐为5g，钾为4g，多食含钾丰富的新鲜蔬菜和水果，我国营养学会建议每人每月吃蔬菜12kg(相当于每天400g)水果每月1kg(相当于每天33g)。同时应改善烹调方法，以防止因煎、煮时间过长而使食物中的钾大量丢失。

　　③增加钙摄入量与血压水平呈显著负相关。低钙引起血压升高的可能机制是，细胞内游离钙的水平(非血清钙水平)直接决定着平滑肌的收缩和张力，游离钙水平的降低能够直接导致外周阻力的下降;而血清钙水平低下，平滑肌细胞膜的通透性和钙离子通道活性反而增高，这导致了细胞内游离钙水平明显升高，呈现钙超载现象，外周血管阻力增加，血压升高。

　　有研究表明，增加钙的摄入量，可促使钠的排泄，有利于降低血压。有调查显示，日钙摄入量低于300mg人群的血压较日钙摄入量大于800mg人群的血压高2.6kPa(20～30mmHg)，另有临床试验显示，补钙可使收缩压降低0.4～0.8kPa(3mmHg～6mmHg)。

　　营养学会建议成人每天钙摄入量应为800mg，而我国成人每天钙摄入量为300～500mg，这与供给标准相差较远。故针对我国人群膳食钙摄入的状况，补钙具有更重要的意义。应提倡增加奶制品的摄入，每天250～300ml牛奶可补充钙约300mg。绿叶蔬菜中含钙也较多，要保证每天食用新鲜蔬菜400～500g(应多选择一些营养丰富的深色蔬菜和绿叶蔬菜)，另外，虾皮、豆制品、带骨头的鲑鱼罐头、木耳、蘑菇、紫菜等含钙也较高。儿童、青少年、孕妇和老年人应有更多钙的摄入，这不仅利于预防高血压，而且对于预防骨质疏松是十分必要的。

　　④减少膳食脂肪、补充优质蛋白质：有研究表明，即使不减少膳食中钠盐摄取和减重，如能将膳食脂肪控制在总热量25%以下，多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值(P/S)维持在1，连续40天可使男性收缩压和舒张压下降12%，女性下降5%。增加优质蛋白，一般指动物蛋白质和豆类蛋白质。目前研究表明，蛋白质的质量差和高血压脑卒中发病率高有关。故应增加膳食中的优质蛋白质。我国营养学会建议成人每人每月摄入谷类14kg、薯类3kg、蛋类1kg、肉类1.5kg、鱼类500g。

　　⑤多吃蔬菜和水果：增加蔬菜或水果可使SBP和DBP分别下降0.4kPa(3mmHg)和0.13kPa(1mmHg)，减少脂肪消耗可使SBP和DBP分别下降0.8kPa(6mmHg)和0.4kPa(3mmHg)，素食者有较低的血压，降压作用是水果、蔬菜、纤维素和低脂肪的综合作用而不取决于有无动物蛋白。

　　2.限制饮酒：一般少量饮酒不影响高血压发病率，但大量饮酒(指每天饮酒超过2～4份以上，每份相当于15ml酒精或啤酒300ml或葡萄酒100ml或白酒25ml)，肯定促使血压上升。

　　酒精引起高血压可能的机制有：①增加儿茶酚胺和皮质激素的水平;②影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用;③酒精直接对外周血管紧张度的影响，或许增加钙向细胞内的流动;④胰岛素敏感性减低;⑤镁的排出增加，可促进血管痉挛;⑥压力反射作用降低。

　　Klatsky等提出，每天40g酒精是阈值，每天酒精摄入量超过78g的重度饮酒者的高血压患病率是不饮酒者的2倍，但每天40g酒精摄入量以下的饮酒者的血压水平与不饮酒者无明显差异。Framing Ham前瞻性研究发现无论男女饮酒4年后收缩压和舒张压均增长。重度饮酒不仅引起高血压，而且可引起心律不齐、心肌病和脑出血。因此，预防高血压，最好不饮酒，已有饮酒习惯的人要戒酒或减少饮酒量，每天最多不应超过1两(50g)白酒。

　　3.戒烟：烟草中含有烟焦油、尼古丁、一氧化碳等多种有害物质。吸烟可损害血管内皮细胞的功能，使其调节能力受到破坏，产生血管痉挛，心跳加快，血压上升。据统计吸烟者心血管疾病的患病率是不吸烟者的2.6倍，所以应坚决戒烟。