小儿中毒型痢疾

　　小儿中毒型痢疾疾病病因

一、发病原因

　　各型痢疾杆菌均可引起中毒型痢疾，没有差异性。

　　二、发病机制

　　人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素 →激动内脏自主神经节前副交感神经系统 →兴奋交感与副交感神经 →乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多 →副交感M受体及交感性α受体兴奋 →微血管舒缩紊乱 →全身急性微循环障碍。微循环指的是：微动脉 →毛细血管网 →微静脉之间的血液循环。微循环的功能主要是向器官组织细胞提供营养物质和氧气并带走代谢产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性功能障碍，则会引发器官组织细胞五期病理变化：

1.微循环缺血期

疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，α受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。

　　2.微循环淤血期

缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血管的作用。同时缺血期产生代谢性酸中毒，酸中毒也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前阻力血管舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。毛细管内静水压升高，通透性增高，血管内液向外渗出，形成脑组织水肿。临床表现颅内压升高，病儿昏迷加重，惊厥频繁，脑水肿与颅内压升高压迫脑神经，诱发脑疝使瞳孔一侧大、一侧小，严重者可发生呼吸衰竭而死亡。

　　3.休克期

有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受体与β2受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占心输出量的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，血压下降，脉搏细速，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现发绀，表情淡漠，严重者可出现循环衰竭而死亡。

　　4.弥漫性血管内凝血(DIC)期

微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，血小板聚集破坏，释放凝血活酶，严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子，血小板减少，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期血液凝固性降低，诱发出血倾向。

　　5.器官功能衰竭期

微循环障碍得不到解决或继续恶化，随着失代偿的继续发展，细胞代谢与功能障碍越来越严重，组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭，溶酶体破裂释放出溶酶体酶，造成细胞损伤与坏死。此时胰腺释放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变，继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍，因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。

　　中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛，胃肠道炎症病变则轻微，并不严重，主要见于结肠，其次为小肠及阑尾。肉眼可见肠黏膜充血，水肿，镜下可见固有层内有局限性出血灶，黏膜下小血管扩张，并有血液淤滞和水肿。有的病例浆膜下也有比较明显的充血和水肿，溃疡少见。

　　死亡病例内脏器官病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重，其中脑水肿尤为明显，且以脑干部第四脑室附近水肿更为明显，这种改变可能是中枢性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可见脑细胞变性。肺脏可见肺内淤血、肺泡内出血、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或血栓，这些改变在肺型病例尤为明显。心肌改变有淤血、间质水肿、细胞变性。肝脏有脂肪变性。肾上腺有时可见出血和皮质萎缩。

　　小儿中毒型痢疾鉴别诊断

一、鉴别

　　应与下列疾病作鉴别：

1.高热惊厥

本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，惊厥发生在体温上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高热的疾病。

　　2.大叶肺炎

该病与毒痢均为急性起病，外周血白细胞总数及中性粒细胞升高。早期可致休克，脑水肿，但X线检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。

　　3.流行性脑脊髓膜炎

流脑与毒痢均为急起高热，均有内毒素所致微循环障碍表现，合并惊厥。但下列特征有助鉴别：

　　(1)流脑多发于冬末春初，而毒痢则多见于夏末秋初。

　　(2)流脑患者70%以上可见皮肤、黏膜出血点及瘀斑。

　　(3)流脑常有头痛、颈强直等中枢神经系统感染的症状。

　　(4)可问流脑疫苗接种史，如已接种疫苗则很少患流脑。

　　4.流行性乙型脑炎

毒痢与乙脑由于发病年龄及好发季节大致相同，首发症状均为急起高热，伴有精神萎靡、嗜睡、惊厥等神经系统症状，为此需要作好鉴别。

　　(1)发病时间不同：二病发病时间不同，毒痢多在起病当天发生惊厥，而乙脑多在起病第3～4天后才发生惊厥。

　　(2)神经系统体征：乙脑有颈强直、Kernig征( )、Babinski征( )等神经系统体征。

　　(3)流行疫情：乙脑社会上有流行疫情。

　　(4)疫苗接种史：问疫苗接种史，如接种过疫苗一般不得乙脑。

　　(5)脑脊液检查：如确有怀疑，可作脑脊液检查，乙脑蛋白及白细胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。

　　小儿中毒型痢疾症状诊断

一、症状

　　潜伏期为数小时至1～2天。起病急、发展快，突然高热，体温达39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷，甚至发生循环及呼吸功能衰竭等严重症状。而胃肠症状腹泻在早期常不明显，往往需经0.9%温盐水(200ml)灌肠采取沉底粪便检查，发现有多数白细胞或见红细胞方能确诊。

　　由于全身各脏器微循环障碍程度不同，临床上可表现出以下不同类型：

1.脑型(脑微循环障碍型)

以脑微循环障碍为主，脑水肿明显，轻度表现面色发灰，精神萎靡，嗜睡，惊厥，口唇发绀，呼吸增快，四肢肌力增高，血压正常或轻度升高。重度表现出中枢性呼吸衰竭：神志昏迷，频繁或持续性惊厥，面色苍灰，瞳孔一侧大、一侧小，对光反射迟钝或消失。呼吸深浅不匀、节律不整或有双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、然后呼吸次数逐渐减少，减少至12次/min，这是一个危险信号，如不给予特殊抢救，患儿可突然呼吸停止而死亡。

　　2.休克型(皮肤内脏微循环障碍型)

此型以皮肤内脏微循环障碍为主，大量血液淤滞在外周，有效循环血量不足。轻度表现神志尚清楚，但有烦躁，精神萎靡，面色苍白，手脚发凉，口唇轻度发绀，皮肤发花，末梢循环差，毛细血管再充盈时间<2s。尿量减少，脉搏增快，脉压差小，血压略降低;重度表现：神志模糊或昏迷，面色苍灰，四肢湿冷，口唇发绀，四肢皮肤花斑，末梢循环更差，毛细血管再充盈时间>3s，脉搏微弱或摸不到，少尿或无尿，血压明显下降或测不出。

　　3.肺型(肺微循环障碍型)

又称呼吸窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，此型少见，常在毒痢脑型或休克型基础上发展而来。病情危重病死率高。轻度表现：烦躁不安，面色暗红，呼吸加快，频率>35次/min，进行性呼吸困难，肺部呼吸音减低，X线可见肺部网状阴影。血气分析，pH>7.45，氧分压<8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压<4.67kPa(35mmHg);重度表现：有严重的吸气性呼吸困难，张口大幅度吸气(因肺泡内换气不好、缺氧严重)，发绀进行性加重。肺部呼吸音减低，出现管状呼吸音、捻发音，X线见肺部大片状阴影或两肺广泛实变。血气分析pH<7.35，氧分压<5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分压>5.99kPa(45mmHg)。

　　4.混合型

上述2型或3型同时存在或先后出现。此时毒痢患儿由于全身严重的微循环障碍，重要器官的血流灌注锐减，组织缺血缺氧严重，甚至发生组织细胞坏死，极易发生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。

5.中毒型痢疾的诊断

起病急，发展快，突然高热，粪便(自然排便或灌肠)检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似疾病，可诊断为中毒型痢疾。

　　(1)有中枢神经系统中毒症状：如精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、惊厥、半昏迷或昏迷等。

　　(2)循环系统症状：如面色苍白，四肢发凉，脉弱，脉压差小，血压下降等。

　　(3)呼吸系统症状：如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。

　　6.并发DIC的诊断标准

1979年小儿感染性休克座谈会制订的各型诊断标准仍有参考价值，并发DIC的诊断标准，实验室检查：以下5项中有3项异常即可诊断。

　　(1)血小板进行性减少：<8万/mm3。

　　(2)凝血时间(试管法)异常：正常为5～10min，高凝状态时<3min，低凝状态时>12min。

　　(3)红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。

　　(4)凝血酶原时间延长：正常12s，异常时>15s或比正常对照延长3s以上。

　　(5)纤维蛋白原减少：<1.5g/L或呈进行性下降。

　　在上述化验项目中，如仅有2项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。

①凝血酶凝结时间，正常为20s，异常时>25s或比正常对照延长3s以上;

②3P试验阳性;

③优球蛋白溶解试验时间缩短，<2h即为阳性;

④全血块溶解试验。正常人全血凝固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进时可在0.5～2h内溶解。

　　小儿中毒型痢疾并发症

严重病例常合并DIC，肾功能衰竭，偶尔可合并溶血尿毒综合征。

　　小儿中毒型痢疾检查

一.检查

　　1.外周血象 白细胞总数和中性粒细胞大多显著增高。

　　2.粪便常规检查 肉眼观察为黏液便、黏液血便、脓血便等。镜检有较多白细胞及红细胞，并可见吞噬细胞。

　　3.粪便细菌培养 采取粪便脓血或黏液部分立即送检选用适当培养基及反复多次培养可提高阳性率。阳性者宜常规进行菌群鉴定和药敏试验。

　　4.快速诊断方法 可采用荧光抗体染色法、免疫染色法或玻片固相抗体吸附免疫荧光技术等快速检测方法。其优点是快速、敏感、简便，但其敏感性与特异性尚有待进一步提高。现在可采用PCR快速诊断。

　　5.血清电解质及二氧化碳结合力测定 血钠、血钾、血氯及二氧化碳结合力多偏低。

　　6.其他检查 包括血培养、DIC检测，毒痢患者易并发DIC根据需要送检。

　　做X线胸片、心电图、脑CT检查，可有助除外其他疾病。

二.特殊检查：

　　1.甲皱微循环观察 毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管襻数减少，休克型可见血色变紫，血流缓慢不均匀严重者有凝血。

　　2.眼底检查 可见小动脉痉挛。严重者视网膜水肿，颅内压增高者可见视盘水肿。

　　3.中心静脉压(CVP)测定 正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和右心室排血功能之间的动态关系，不能表示左心功能。

　　4.其他检查 心电图、X线检查等可按需要进行。

小儿中毒型痢疾一般治疗

　　小儿中毒型痢疾西医治疗

一、治疗

　　由于毒痢起病急骤，发展快，病情危重应分秒必争，全力以赴地抢救，病程早期及时抢救是提高存活率的关键。救治过程中要严密观察病情，综合分析，抓主要矛盾，采取相应的综合治疗措施。

　　1.脑型的治疗

　　(1)积极改善微循环：

这是解决毒痢主要矛盾、抢救患儿的最主要措施。首选山莨菪碱(654-2)。

　　①用药指征：凡确诊为毒痢，均用山莨菪碱(654-2)治疗，愈早用效果愈好，且可防止病情恶化。

　　②用药途径：直接静脉注入，不用稀释。

　　③剂量：轻度，每次0.5～1mg/kg;重度，每次1～2mg/kg。

　　每10～15分钟1次静脉注射，直至面色变红润，呼吸、循环好转，然后延长到0.5～1h静脉注射1次，如病情稳定则可停药观察。如病情又恶化，可再重复给药。如连用10次，病情仍不见好转，应分析原因，各项辅助措施是否得当，考虑是否加用其他措施。

　　其他莨菪类药：东莨菪碱，每次0.03～0.05mg/kg。阿托品，每次0.03～0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并严重呼吸衰竭或伴反复惊厥者可选用东莨菪碱。毒痢病情十分危重，需用大剂量莨菪类药时，可选用阿托品(1mg阿托品相当于10mg东莨菪碱)。

　　(2)止惊：

可采用地西泮(安定)，每次0.3～0.5mg/kg缓慢静脉注射，密切观察呼吸改变，安定每次最大量不超过10mg;也可用氯丙嗪/异丙嗪(复方冬眠灵)(等量氯丙嗪及异丙嗪配制而成)每次各0.5～1mg/kg，静脉缓慢注射或加入小壶静滴;或副醛每次0.1～0.2ml/kg，肌内注射。

　　(3)脱水：

由于脑微循环障碍的结果，毒痢患儿多伴有脑水肿。在采用山莨菪碱(654-2)疗法的基础上及时给予脱水疗法是必要的，采用20%甘露醇，每次1g/kg缓慢静脉注射，必要时每隔3～6h重复应用(甘露醇的有效作用时间是3～6h)。对严重脑型出现脑疝时(瞳孔一侧大、一侧小、呼吸节律不整)，要加强应用脱水剂，或采用30%尿素，每次1g/kg，静脉注射;更严重者采用20%甘露醇来溶解尿素，剂量仍按尿素计算，每4～6小时1次，静脉注射。连用2次，以后继用甘露醇。如心肺功能不好，脱水剂可选用呋塞米，每次1mg/kg静脉注射(呋塞米不增加心肺负荷)。一般给脱水剂后20～30min则见效、排尿，排尿量若多于脱水剂量以2/3张液(4∶3∶2液)补充。

　　(4)呼吸兴奋剂的应用：

当出现严重中枢性呼吸衰竭，如呼吸次数减慢，节律不整或有呼吸暂停时，此时一方面需加大山莨菪碱(654-2)剂量，同时采用洛贝林，开始给0.5ml/次，静脉注入，如有效则表现憋一下气，咳嗽一声随即呼吸加深、加快;如无反应，可加大洛贝林剂量，1～2ml/次，每5分钟1次静注，直至呼吸好转。

　　(5)强心：

重症患儿，一般多伴有心功能障碍，及早给一次毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，0.007～0.01mg/kg，必要时8～12h后再重复1次。

　　(6)抗凝血：

重症患儿应早作DIC相关化验，如确诊有DIC，在应用山莨菪碱(654-2)及低分子右旋糖酐基础上加用肝素治疗。

　　①高凝阶段：没有出血，凭化验诊断，试管法凝血时间<3min(正常5～10min)，采用肝素每次1mg/kg(1mg=130U)，稀释成50～100ml 1h内静脉滴注，必要时也可溶于20ml液体中缓慢静脉注射，每4～6小时1次。

　　监护：应用肝素后应使试管法凝血时间保持在17～25min，达不到17min，应加大肝素剂量，超过30min则要减量。如果出血现象加重，凝血时间>2h，则为肝素过量，应立即停用肝素，并用硫酸鱼精蛋白中和肝素，1mg硫酸鱼精蛋白中和1mg肝素，用量与最后一次肝素用量相等，一般先用半量，必要时15min后再给半量。

　　②低凝阶段：试管法凝血时间>12min，表现有少量出血现象(鼻出血、牙龈出血等)，继用肝素，并输1次新鲜血10ml/kg，以补充凝血因子。

　　③纤溶亢进阶段：出血现象明显，纤溶指标阳性。此时以止血为主，用氨基己酸每次0.1g/kg;或用氨甲苯酸(止血芳酸)每次20mg/kg;或氨甲环酸(止血环酸)每次10mg/kg。任选一种加入小壶静脉滴入。每4～6小时1次。

　　(7)抗感染：

如能口服，采用诺氟沙星(氟哌酸)或环丙沙星，方法同急性菌痢;重症不能口服者可采用三代头孢菌素如头孢噻肟(Cefotaxime Sodium)， 100～150mg/(kg·次)，静脉滴入。

　　(8)降温疗法：

目前常用亚冬眠疗法：给复方冬眠灵(氯丙嗪与异丙嗪等量)每次各1～2mg/kg，肌内注射，一般每2～3h给药1次，同时在头部、双侧腋窝及双侧鼠蹊部放置冰袋适当降温。

　　(9)维持水和电解质平衡：

应维持每天生理需要量，重症患儿多伴有代谢性酸中毒、低钾或低钠等电解质紊乱，应每天做血液生化测定，发现问题及时纠正。

　　(10)其他措施：

给予吸痰、吸氧，保持呼吸道通畅。如呼吸停止，应立即给予气管插管采用人工呼吸器。

　　2.休克型治疗

　　(1)扩充有效循环血量及纠正代谢性酸中毒：

休克患儿不论有无体液丢失，都有体液分布失调及有效循环血量减少。代谢性酸中毒的程度也与休克的轻重相平行。因此，补充有效循环量纠正酸中毒是改善循环的重要措施之一。对轻度休克患儿，可用2/3张(4∶3∶2液)或等张液(2∶1液)，20～30ml/kg静脉快速滴注，至休克纠正为止。重度患儿则按以下步骤进行：

　　①首批快速输液：输液量按10～20ml/kg(或300～400ml/m2)计算，首批总量不超过300～400ml：输入低分子右旋糖酐(分子量为4万)10ml/kg，30min静脉缓慢注射。如无右旋糖酐可用2∶1等张含钠液。继以5%碳酸氢钠5ml/kg，首批快速输液一般于30～60min输完。

　　②继续输液：经首批快速输液后，继用1/2～2/3张液体静脉滴注，直至休克纠正为止。此阶段总量约为30～60ml/kg。如酸中毒较重，用1.4%碳酸氢钠以提高二氧化碳结合力5～10容积%，或参考血生化给予纠正。患儿有尿后注意补钾及补钙。

　　③维持输液：休克基本纠正后，继用含钾维持液(4份10%葡萄糖，1份0.9%氯化钠，内含0.15～0.3%氯化钾)静脉滴注，第1个24h的输液量为50～80ml/kg。

　　输液时注意事项：

　　A.首批快速输液时要输含钠液，因为单纯葡萄糖液无张力，不能维持有效循环量，而且休克早期常有高血糖症，不宜再补大量葡萄糖。休克晚期糖原几乎被耗尽，则需补充葡萄糖。

　　B.休克纠正前常有高钾血症，故不用含钾液，有尿后再给钾，如有明显低钾血症，则要相应增加含钾液的用量。

　　C.重度休克患儿在补充有效循环血量后，淤滞于毛细血管床内的酸性产物被“洗出”。可使酸中毒暂时加重，此时只要循环明显改善，肾功能恢复尿量增加，不必再给予过多的碱性液。

　　D.判定所输液体的质与量是否合适，以观察外周循环及酸中毒的恢复情况，尤其是尿量渐增较为可靠。此外，还可参考尿比重、尿pH(6.7～7.0)、血二氧化碳结合力、中心静脉压或血液气体分析等。

　　E.休克纠正后，因过多的细胞间液回到血管内，故要控制维持液的输液量。

　　(2)血管活性药的应用：

在扩容纠酸的同时给予血管活性药以改善微循环。

　　①山莨菪碱(654-2)：剂量：轻度每次0.5～1mg/kg，重度每次1～2mg/kg，每隔10～15min静脉注射1次，直至面色变红润，四肢循环好转血压开始回升，尿量增多，即延长给药时间，每隔0.5～1h给药1次，然后每1～2小时1次静脉滴入，维持用药直至休克症状消失。如用8～10次后病情不见好转，应分析原因考虑换用或增加其措施。其他莨菪类药：阿托品，用于极重度休克需要大剂量莨菪药时。东莨菪碱，用于伴反复惊厥的病儿。剂量同脑型。

　　②多巴胺：有些学者主张采用，中小剂量(每次10～20mg)能增加心肌收缩力，对心肾血管有扩张作用，如无效可逐渐增加剂量，最大剂量不得超过40mg，均加于100ml葡萄糖液中点滴。速度不超过20µg/(kg·min)。开始滴注速度为30滴/min左右，血压回升后逐步稀释浓度，或调整滴速。对重度休克患儿，在应用多巴胺及“扩容”的基础上并用间羟胺(阿拉明)其剂量为5～10mg加入100ml溶液中与多巴胺同时静脉滴注，经过治疗血压回升稳定者，应首先停用间羟胺，然后逐渐停用多巴胺。

　　③异丙肾上腺素：本药可加强心肌收缩力及扩张血管。降低外周阻力、在休克经“解痉”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后病情仍不见好转者，心功能突出不好时可用本药治疗。剂量为0.4～0.8mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100～200ml内，按2～3µg/min的速度滴入。要随时根据病情调整速度，并注意有无心率加快或心律失常等副作用。

　　④酚妥拉明：用于经一般治疗后休克症状仍不见好转的病例。剂量为每次0.1～0.2mg/kg(年长儿一次量不超过10mg)常与间羟胺合用，后者剂量为每次0.1～0.2mg/kg，两药同时加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射，随之可用上述剂量加入10%葡萄糖液50ml内静脉滴注，1～2小时1次，至病情好转后减量至停药。由于酚妥拉明有快而强的扩血管作用，故在应用前必须补足血容量。它又有易致低血糖的副作用时必须适当补充葡萄糖液。

　　⑤去甲肾上腺素：此药目前国内外已较少首选或单独应用，但在某些重度患儿经“解痉”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后休克症状仍不见好转时，可用小剂量可增强心肌收缩力，使血管收缩，以提高血压，改善休克。剂量为1mg加入100～200ml葡萄糖液中静脉滴注。待血压上升，病情好转，巩固数小时后，再将滴速减慢，逐渐稀释至停药。

　　(3)强心药物的应用：

休克患儿心脏功能多受损害，重度休克更为明显。除适当掌握输液速度及液量外，一股在首批快速输液后常现应用1次强心药物(已有心功能不全者则提前用)可用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，每次0.007～0.01mg/kg，一次量不超过0.25mg，稀释在10～20ml液体中缓慢静脉注射，必要时可于4～8h后根据病情重复用半量至全量。也可用毛花苷C(毛花洋地黄苷C，西地兰)，饱和量2岁以上为0.03mg/kg，2岁以下0.04mg/kg，首剂用1/3～1/2饱和量，注射方法同毒毛花苷K，余量分2次间隔4～6h静脉注入。

　　(4)抗感染：

抗菌药的应用同脑型。

　　(5)抗凝血：

对DIC的诊断与治疗同脑型。

　　(6)氧气吸入：

休克患儿都有不同程度组织缺氧，故应给予氧气吸入。常用鼻导管供氧，流量为1L/min;或用面罩供氧，流量为2～4L/min，如用氧时间较长，最好通过雾化器给氧，温度最好保持在20～22℃、还要随时保持呼吸道通畅，以保证吸氧效果。

　　3.肺型(呼吸窘迫综合征，ARDS)的治疗

　　(1)山莨菪碱(654-2)：加大用量每次2～3mg/kg，每10～15分钟1次静脉注射，直至症状改善，然后再延长给药时间，病情稳定后逐渐减量至停用。

　　(2)合并应用酚妥拉明，每次0.2～0.5mg/kg，缓慢静脉注射，直至症状改善。

　　(3)因有肺水肿，应控制输液量，必要时应用呋塞米(速尿)，每次1mg/kg静脉注射，必要时3～4h后再重复应用1次。

　　(4)合并应用地塞米松，每次0.3～0.5mg，每8小时1次，加于小壶静脉滴入。

　　(5)抗凝治疗：肺型都伴有DIC，应采用肝素抗DIC治疗。

　　(6)改善肺的换气功能：经过积极给氧(3～5L/min)后，血气分析如动脉血氧分压仍低于50mmHg时，可应用持续呼吸道正压呼吸(CPAP)。如患儿同时有通气功能障碍，动脉血二氧化碳分压明显升高时，可用呼气终末正压呼吸(PEEP)。

　　4.混合型的治疗 此型多伴有多脏器功能衰竭，病情更为复杂，应随时分析病情，根据需要及时治疗。

　　二、预后

　　本症为菌痢中病情最凶险的一型，诊治及时，多可转危为安，但延误诊治或有严重并发症者死亡率高。

小儿中毒型痢疾一般护理

　　小儿中毒型痢疾护理

一、护理

　　监护：应成立专门抢救小组，病儿多时应成立重病监护室(ICU)。最好实行三级护理：一级护理(入院初及病情最危重时)：每15分钟观测1次，记录体温，血压，脉搏，呼吸，并记录面色、瞳孔变化、尿量等变化;二级护理(病情稳定或好转时)：每30分钟观测记录1次;三级护理(病情恢复期)：每小时观测记录1次。由于毒痢在发病24h内，随时可发生病情突然恶化。三级护理的目的就是有制度地密切观察病情，发现变化及时处理。

小儿中毒型痢疾饮食原则

　　小儿中毒型痢疾饮食保健

多饮白开水，少喝饮料。饮料糖分多容易导致孩子肥胖。也不要多吃冷饮，因为吃多冷饮，会降低肠道消化功能。夏季气候炎热，要少吃温补的东西，一些温热的水果也要少吃，如龙眼、荔枝、红毛丹等，多吃西瓜、绿豆、薏米等相对清淡的食物。

　　随着天气逐渐炎热，许多家庭开始使用空调。但是对于孩子来说，不要24小时都呆在空调房间里，因为空气不流通很容易致病。此外，如果从室外很热的地方进入空调房间或者乘坐空调车，一定要加穿衣服，否则温差太大，毛孔收缩，暑气排不出去，体温调节功能就会产生紊乱而致病。