霍奇金淋巴瘤

霍奇金病疾病病因

　　一、发病原因：

　　1.EBV：HL是少数几种流行病学倾向于感染为病因的恶性肿瘤之一。早期认为HL发病可能与EBV感染有关，这是由于一些研究证明有单核细胞增多症病史的病人HL复发风险增高，以及HL病人EBV抗原的滴度增高。尽管长期以来对流行病学和血清学资料有所怀疑，但一直到1987年Weiss等应用Southern blot方法才证实霍奇金淋巴瘤中存在EBV基因组，证明EBV与较多经典HL有关。目前，应用高度敏感的原位杂交技术，18%～50%的霍奇金淋巴瘤为EBV( )。此外，应用直接抗EBV探针检测显示，一些霍奇金淋巴瘤组织样本中很明显存在EBV附加体DNA，提示EBV感染发生于肿瘤细胞克隆性扩增之前。EBV( )的恶性细胞表达病毒潜在膜蛋白(LMP1)，此蛋白可防止B细胞凋亡(通过诱导Bcl-2可介导此效应发生)，这一证据进一步证明EBV对霍奇金淋巴瘤发病起着积极的作用。转基因动物模型实验证明，病毒潜在膜蛋白具有致癌作用。再有，LMP1可上调很多细胞基因，包括CD23、CD39、CD40和MHCⅡ类分子及细胞黏附分子如LFA-1、LFA-3和ICAM-1。EBV基因组的检测与混合细胞型霍奇金淋巴瘤有关。有研究发现，在混合细胞型中EB病毒阳性病例的比例(58%)比结节硬化型(18%，P<0.001)显著增高。有关EB病毒感染的病因学说由于RS细胞中分离出EB病毒基因组而进一步得到证实。最近，有报道认为CD99下调是霍奇金-RS细胞产生的基本要求。而EBV潜在膜蛋白(LMP-1)的高表达可导致CD99下调，前者在EBV相关性霍奇金淋巴瘤的霍奇金-RS细胞中是高表达的。表明EBV LMP-1蛋白在CD99转录调节下调中起着重要作用，导致霍奇金-RS细胞的发生。但EB病毒不能解释所有的病例，尤其是发达国家中最常见的类型结节硬化型。在美国和欧洲，大部分HL与EBV无关，尤其是青年人，只有20%是EBV HRS 。Deleclue等分析了一例复发HL病例，原发肿瘤为EBV HRS ，但复发标本为EBV HRS-，推测在疾病进展过程中病毒丢失，但无正式证据证明原发肿瘤和复发肿瘤克隆是一致的。而且，此病人发病时仅5岁，因此不能代表典型青年人群体。很清楚有些HL病例是EBV血清学阴性的，因此EBV并不是所有病例的病因。

　　2.其他感染因素：在非EBV相关性病例中较为可能的病因是其他感染因素。疱疹病毒在自然界中分布广泛，可能与HL的发病有关。最近，有研究显示人类疱疹病毒-6(human herpesvinus-6，HHV-6)基因组整合至宿主淋巴细胞的DNA中。而且HL病人HHV-6抗体滴度增高，与老年人相比，抗体滴度在青年人中更高，在EBV HRS-病例中比EBV HRS 病例高。HHV-8是人类疱疹病毒家族中最新发现的病毒，虽然EBV和HHV-8之间基本无同源序列，但有一些功能特征相同，EBV能上调许多细胞基因，而这些基因与HHV-8基因组有同源性。但目前尚无证据表明HHV-8与HL发病有关。

　　多瘤病毒JC一直被认为与急性淋巴母细胞白血病的发病有关，而此病与青年型HL在流行病学上有许多共同特征。曾有人在HL中检测SV40或亲淋巴乳多空病毒，未得到阳性结果。应用PCR技术46例HL中检测JC和BK，未发现病毒基因组。其他研究也不支持腺病毒5和12，人类T细胞淋巴瘤病毒Ⅰ、Ⅱ或人反转录病毒5。

　　二、发病机制：

　　1.基因异常：绝大多数经典霍奇金淋巴瘤患者伴有克隆性细胞遗传学异常，这种异常随不同病例而不同，且克隆内异常也为异质性，提示染色体不稳定。许多病例显示14q异常，类似B细胞性淋巴瘤，但很少发生t(14;18)的异常。2个研究组应用荧光原位杂交技术(伴或不伴荧光免疫分型)，发现所有霍奇金淋巴瘤病例的RS细胞显示克隆数值异常。早期报道中，约1/3的霍奇金淋巴瘤中发现Bcl-2重排，但其他实验室未检测到Bcl-2重排。而且，在高反应性组织中如反应性扁桃体中也发现Bcl-2重排。与EBV有关的转化蛋白能够上调培养细胞中的Bcl-2，这一证据进一步表明Bcl-2表达与霍奇金淋巴瘤之间的关系。Bcl-2过度表达的免疫组化研究得到的结论并不一致。但是，Bcl-2表达似乎与组织学、EBV( )或t(14;18)易位无关，Bcl-2表达的增强可能存在于背景细胞，并且对霍奇金淋巴瘤的发病不起重要作用。但一个研究组应用细胞遗传学分析法，明确证实了肿瘤细胞存在Bcl-2重排，而不发生t(14;18)。最近，在霍奇金淋巴瘤中发现新的凋亡抑制因子Bcl-X(L)，94%的霍奇金淋巴瘤中Bcl-X(L)为阳性，且大多数RS细胞为高强度表达。在非霍奇金淋巴瘤中表达率低(<20%)，但网状中心淋巴瘤除外。故推测，Bcl-X(L)在RS中的异常表达对于凋亡的抑制可能是霍奇金淋巴瘤的发病原因。未发现Bcl-X(L)与EBV表达存在相关性。经免疫组化分析，在CD30 的霍奇金和其他淋巴瘤中已检测到P53抑癌基因表达。但是最近的研究发现，在8例霍奇金淋巴瘤中霍奇金和RS细胞都无P53突变。

　　最近，Humboldt等报道，从HL病人淋巴结活检样本中，IBmRNA在HRS细胞中过度表达，并检测到i基因突变，产生C端截断的蛋白质，推测此蛋白质不能抑制NF-kB-DNA结合活性，而防止HRS细胞凋亡，并引发增殖。因此与HL发病有关。

　　NLPHL的细胞遗传学资料很少，而且细胞遗传学异常的研究结果也不一致。Tilly等报道的大系列HL中，只有1例NLPHL，此例NLPHL具有46XY核型。Hansmann等报道了一例高二倍体NLPHL，6q-， 21，及几个未明确的标志。研究发现，起源于NLPHL的DEV细胞系列具有下述核型异常：48，XXY，t(3;14)(3;22)，t(3;7)，del3，-2， 12， mar。分析HL的倍体情况，5例NLPHL中3例为非整倍体，未检测到四倍体，而四倍体常见于经典HL。Bcl-2基因重排只在一小部分病例中检测到，应用免疫组化检测Bcl-2蛋白表达，阳性病例数很少。据此推测，Bcl-2转位可能对NLPHL发病不起重要作用。

　　2.HL患者肿瘤细胞的起源：长期以来一直认为，HL中不同组织学类型代表同一疾病的形态学变异，其中HRS细胞处于反应性背景中，而每一组织亚型均有特征性细胞组成。在过去20年中，人们逐渐发现上述概念只是部分正确，如结节性淋巴细胞为主型HL与HL的其他类型不同，是不同的生物学疾病。

　　1)经典HL中HRS的细胞起源：最早有关HRS表达Ig的免疫组化研究如1974年Garvin等及随后Taylor等，他们的研究证实在HL活检标本中可获得HRS表达IgG的结果，表明HRS起源于产生Ig的B细胞，但是其他免疫组化研究显示HRS起源于非淋巴系细胞。其后直到单克隆抗体技术的应用，发现了CD30分子。证明经典HL的HRS选择性表达CD30，而正常个体只在一些活化的淋巴母细胞中表达。这一资料首次证明HRS为淋巴细胞起源。基因水平研究表明，HRS发生克隆性Ig基因重排，在Rajewsk系列中13例HL中检测到12例，stein也报道25例中检测到24例发生重排，证明95%的HLs为B细胞起源。序列分析证明，在重排的V区具有高负荷的体细胞突变。由于一些经典HLs的HRS细胞表达一或多个T细胞抗原以及40%的HL中的细胞系列具有T细胞表型和基因型，故推测剩余的5%经典HL起源于转化的T细胞。但由于在HRS细胞中还未检测到重排的TCR基因，这一推测无法证实。最近的研究发现，经典HL起源于生发中心B细胞而不是生发中心后B细胞;B细胞系子代可发生两种独立的转化，一种形成HRS细胞，另一种形成NHL;产生HL的转化完全改变了普通祖细胞的形态学和免疫表型(不表达CD20、CDl0、Bcl-6和IgM并下调突变机制，表达CD30和CDl5)而转化为NHL的细胞或多或少保留了B细胞系祖先的特征。某一特定病例中的HRS细胞群体完全起源于单个转化细胞，并克隆增殖。WHO(2001)分类中认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤起自生发中心母细胞分化阶段的B细胞，而经典型霍奇金淋巴瘤98%起自生发中心分化阶段中的成熟B细胞。

　　2)NLPHL中淋巴细胞和(或)组织细胞(H和L)的细胞起源：淋巴细胞为主型HL，是特征性的肿瘤细胞[淋巴细胞和(或)组织细胞]的亚型，与进行性转化的生发中心的巨大结节有关。免疫组化研究表明(H和L)细胞是B细胞系列。因为它们表达大量B细胞标志包括CD19，CD20，CD22，CD79a和J链，且最近的分子学研究也提示：H和L。细胞是转化的中心母细胞。在主要的克隆群体中，免疫球蛋白重链持续发生体细胞高突变。在发达国家，EBV很少与H和L细胞有关联，可能与本病发病无关。H和L细胞常被CD3 、CD4 、CD57 、CD40、L-的T细胞围绕，但此T细胞玫瑰花结的意义尚不清楚。NLPHL可能与大细胞淋巴瘤共同发生或转为大B细胞淋巴瘤。大量研究表明至少在一些病例中，B-DLCL和NLPHL在克隆上存在相关性。NLPHL也可具有与富组织细胞B细胞淋巴瘤(HRBCL)相似的结节或大块区域，至少某些HRBCL病例起源于NLPHL。富T细胞B细胞淋巴瘤(TCRBCL)也可能存在上述情况。有关NLPHL细胞基因方面的资料很少，且各研究组所报道的细胞基因异常也不一致。

　　3.细胞因子：霍奇金淋巴瘤的主要组织学特征为：相当数量的胶原硬化、炎症细胞和恶性RS细胞，而RS细胞及背景细胞产生的细胞因子导致了各业型上的区别。在这些细胞之间有复杂的旁分泌和自分泌作用。RS细胞和反应性细胞产生的各种细胞因子既影响RS细胞又影响周围细胞环境。例如，转化生长因子-β1，(TGF-β1)mRNA在结节型霍奇金淋巴瘤的嗜酸性粒细胞中已被测到。尽管TGF-β1的作用决定于它与其他因子和靶细胞的相互作用，但它可以刺激成纤维细胞增生并产生胶原，可能对胶原的形成起着重要的作用，后者是结节型霍奇金淋巴瘤的特征。对本病的发病起重要作用的另一细胞因子是IL-5。IL-5是嗜酸性粒细胞的生长因子，而嗜酸性粒细胞在一些霍奇金淋巴瘤中是主要的背景细胞，在RS细胞中也发现了IL-5mRNA。此外，RS也分泌IL-1，IL-9，肿瘤坏死因子-α;，粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子和巨嗜细胞刺激因子。IL-6存在于10%～60%的RS细胞中，它可诱导浆细胞增生并能促进淋巴细胞增生和成熟。霍奇金淋巴瘤的不同组织学特征可能是RS和反应性背景细胞如T淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞分泌的多种细胞因子网络的结果

　　霍奇金淋巴瘤鉴别诊断

一、鉴别：

　　本病鉴别诊断常需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症、结节病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。并应注意与转移癌鉴别。颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿物需除外肺癌、胸腺瘤，腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查。临床医生则应综合患者临床表现及病理检查结果做出全面诊断，包括霍奇金淋巴瘤的病理类型及临床分期分组。

　　霍奇金淋巴瘤症状诊断

一、症状：

1.淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，

90%患者以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈部淋巴结肿大，50%具有纵隔淋巴结肿大。淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。淋巴结肿大可以压迫邻近器官组织造成功能障碍和相应临床表现。如一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等。

　　2.淋巴结外器官受累的临床表现：

霍奇金淋巴瘤原发淋巴结外器官或组织的少见(<10%)，原发结外或病变晚期累及淋巴结外器官可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。常见部位是小肠、胃和咽淋巴环。可累及神经系统造成截瘫、累及骨骼出现病理性骨折，可侵犯骨髓、乳腺、甲状腺等。

　　3.全身症状在55%患者初诊时可以出现，

20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。发热可为低热，1/6的患者出现周期性发热(Pel-Ebstein 热)，特点为数日内体温逐渐升高，达到38~40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。此外可有瘙痒、乏力、饮酒后淋巴结疼痛等。

　　4.不同组织学类型的临床表现：

结节性淋巴细胞为主型占HL的4%～5%。发病中位年龄为35岁，男性多见，男女之比3∶1。病变通常累及周围淋巴结，初诊时多为早期局限性病变，约80%属Ⅰ、Ⅱ期。自然病程缓慢，预后好。治疗完全缓解率可达90%，10 年生存率约90%。但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤约占6%，平均年龄较大，男性多见。临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间，常表现为早期限局性病变，罕见巨块病灶、纵隔病变及B症状，预后较好，但生存率较NLPHL低。经典型霍奇金淋巴瘤的结节硬化型在发达国家最常见，占60%～80%。多见于年轻成人及青少年，女性略多。常表现纵隔及隔上其他部位淋巴结病变。预后较好。混合细胞型在欧美国家占 15%～30%。不同年龄均可发病。临床表现腹腔淋巴结及脾病变更常见，就诊时约半数患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期)，预后较差。淋巴细胞消减型少见，约1%。多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者。常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓，诊断时通常已广泛播散，易发生血行播散。常伴全身症状，病情进展迅速，预后不良。

　　二、诊断

　　霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查，因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围，明确临床分期。准确的分期是制定正确治疗方案的重要依据。

　　霍奇金淋巴瘤并发症

一、并发症：

　　霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始，通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。晚期可发生血行播散，侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。

　　霍奇金淋巴瘤检查

一、检查：

　　1.实验室检查

　　1)血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，合并免疫性血小板减少性紫癜。全血细胞减少见于进展期病例或淋巴细胞消减型患者。外周血淋巴细胞减少(<1.0*109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情监测指标。生化检查可见高血钙、高血糖等。

　　2)免疫学检查提示本病存在细胞免疫缺陷，表现迟发性皮肤免疫反应低下，CD4 细胞减少。

　　2.影象学检查

　　1)X线平片：通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。

　　2)CT：可显示多发的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描后强化。肿大结节最终可导致明显的占位效应。

　　3)MR：可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。

　　4)PET-CT：利用FDG分布与CT的结合可有效评估患者病变范围和复发程度。在化疗两个疗程后进行检测是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益的重要依据。

　　5)当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。

霍奇金淋巴瘤一般治疗

　　霍奇金淋巴瘤西医治疗

一、治疗：

　　霍奇金淋巴瘤的治疗是化疗为主，放疗为辅的联合治疗方案。

　　晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的治疗：联合化疗是晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段。常用的联合化疗方案是ABVD方案，治疗完全缓解率75%～82%。通常共需6～8个周期。Ⅲ、Ⅳ期患者治愈率50%～70%。巨块病灶或残存病灶应加病灶野放疗。

　　1.目前有三种流行的化疗方案：

　　1)ABVD方案：1970年代诞生于意大利，是目前首选的化疗方案。命名的四个字母来自于疗法的四个用药阿霉素、博莱霉素、长春花碱、达卡巴嗪。

　　2)Stanford Ⅴ方案：1988年诞生。它的化疗疗程通常是ABVD的一半，但是用药剂量更大。经ABVD方案治疗的5年生存率要高于该方案。此方案重点在对直径大于5cm的肿块和大脾进行放疗。

　　3)BEACOPP 方案：由德国霍普金斯研究组发明，流行于欧洲。这种疗法主要针对II期以后的患者。用药包括：阿霉素、博莱霉素、长春花碱、丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。研究表明，此疗法对非早期患者的治愈率比ABVD针对同类患者的治愈率高10%~15%，但总生存和二次无进展生存期无统计学差异。

　　2.化疗原则

　　1）Ⅰ期A-Ⅱ期A非巨块型患者采用ABVD方案化疗约4疗程，缓解后受累野局部放疗(20~30Gy)。也可以单纯放疗。

　　2)Ⅰ期A-Ⅱ期A巨块型患者采用ABVD方案化疗约4~6疗程，缓解后局部放疗(受累野初始病变>5cm的照射36Gy)，放疗应包括纵隔和双侧锁骨上区。

　　3)Ⅰ期B-Ⅱ期B和Ⅲ-Ⅳ期和各期淋巴细胞消减型患者，应采用ABVD方案化疗约6~8疗程，缓解后局部放疗(受累野初始病变>5cm的和脾区病灶的照射36Gy)。

　　4)NLPHL患者ⅠA-ⅡA期可以单纯受累野照射。Ⅲ-Ⅳ期的可单纯联合化疗，配合缓解后受累野照射，化疗选择包含烷化剂为主的方案，治疗中可加入美罗华以提高疗效。

　　5)挽救治疗：初治应用联合化疗不能达到完全缓解的难治病例或完全缓解后复发病例需给予挽救治疗。可以选择的化疗方案如ICE、DHAP、ESHAP、 Mini-BEAM、MINE等。单纯放疗后复发的采用化疗联合局部放疗。短期(12个月内)复发病例及初治联合化疗方案不能达到完全缓解的难治病例，应进行大剂量化疗联合自体造血干细胞移植治疗，其中化疗尚敏感的病例疗效较好，长期生存率为30%～50%。异基因造血干细胞移植是进展期年轻患者的选择，减低预处理剂量的移植方法降低了移植相关死亡率，是今后有可能广泛开展的移植方式。

　　6)复发性经典型霍奇金淋巴瘤治疗的新药物：靶向药物 CD30单克隆抗体，SGN35和作用于组蛋白去乙酰激酶的抑制剂Panobinostat的临床试验结果展现了良好的应用前景。美罗华、来那度胺和自体 LMP2蛋白特异性CTL治疗复发性EBV 霍奇金淋巴瘤为控制该肿瘤开辟了新的道路。

霍奇金淋巴瘤辨证论治

　　霍奇金淋巴瘤中医治疗

(1)药物治疗

　　1)寒痰凝滞证。

　　主证：颈项耳下淋巴结肿大，不痛不痒，皮色不变，坚硬如石，不伴发热，面色苍自，神疲乏力，脉沉细，苔薄白。

　　治法：温化寒凝，化痰解毒。

　　方药：阳和汤(《外科证治全生集》)。熟地，麻黄，白芥子，肉桂，炮姜，生甘草，鹿角胶。

　　乏力，神疲加黄芪，淋巴结肿坚硬者加莪术、皂刺、天南星、夏枯草。

　　分析：方中以熟地补肾养精血，鹿角温补肾阳，益精髓，壮筋骨为主要组成部分。姜炭温中，助阳散寒;肉桂入营，温通血脉;麻黄达卫散寒，协同姜、桂以宣通气血，且使熟地、鹿角胶补而不滞;白芥子温化寒痰，消肿止痛;甘草解毒，协和诸药。全方使人体精血得到补充，阳气得到温煦，一切阴寒痰湿凝结之症，得到温补托里通滞之功而能消散。

　　2)气郁痰结证。

　　主证：胸闷不舒，两胁作胀，脘腹结瘤，颈腋及腹股沟等处作核累累，皮下硬结，消瘦乏力。脉沉弦或弦滑，舌质淡红，苔白，或舌有瘀点。

　　治法：舒肝解郁，化痰散结。

　　方药：舒肝溃坚汤(《中医肿瘤学》)。夏枯草，僵蚕，香附，石决明，当归，白芍，青皮，柴胡，川芎，红花，姜黄，穿山甲，生甘草。

　　肿核坚硬加海藻、贝母、黄药子、猫爪草。

　　分析：香附、青皮、柴胡、姜黄舒肝解郁;夏枯草、石决明平肝软坚;当归、白芍养血柔肝;川芎、红花活血化瘀;僵蚕、穿山甲软坚散结;生甘草调和诸药。

　　3)肝肾阴虚证。

　　主证：五心烦热，午后潮热，腰酸腿软，疲乏无力，纳少胃呆，面苍乏华，形体消瘦，多处淋巴结肿大。脉细数而弱，舌质红或淡红，薄白苔。

　　治法：滋补肝肾，补养气血。

　　方药：六味地黄汤(《小儿药证直诀》)合八珍汤(《六科准绳》)。熟地，山茱萸，淮山药，茯苓，泽泻，丹皮，党参，白术，甘草，当归，川芎，白芍。

　　低热加白薇、青蒿、地骨皮、银柴胡、高热用寒水石、紫雪散、牛黄清心散等;盗汗加煅龙骨、牡蛎、浮小麦、山茱萸、五倍子、六味地黄丸等;皮痒加秦艽、白藓皮、地肤子、苦参、丹参、赤芍、乌梢蛇、干蟾、全蝎，肝脾肿大加三棱、莪术、鳖甲煎丸或大黄瘙虫丸，贫血加何首乌、生黄芪、阿皎、鹿角胶、紫河车、枸杞子、大枣等。

　　分析：六味地黄丸功能滋补肝肾。方中用熟地滋阴补肾，山茱萸补益肝肾、收涩精气;山药健脾止遗。另以三泻配合以上三补。泽泻清泄肾火，并防熟地之滋腻;丹皮清泄肝火，又制山茱萸之温;茯苓淡渗利湿，助山药益脾。八珍汤为气血双补。血亦属阴，补血即所以补阴。四物汤川芎、白芍、当归补血。气为血帅，补气有益于补血。以四君子汤党参、自术益气。诸药配合，共奏益气补血，补益肝肾之功。

　　4)血热瘀毒型。

　　主证：发烧不解，时有盗汗，肿物不断增大，有时皮肤搔痒，出现硬结或红斑，口干舌燥，烦躁不安，大便干或燥结，舌质红或暗紫，苔黄腻或光绛无苔，脉细而数或细弦。

　　治法：凉血化瘀，清热解毒。

　　方药：犀角地黄汤(《千金方》)合五味消毒饮(《医宗金鉴》)。水牛角，生地黄，赤芍，丹皮，金银花，野菊花，紫地丁，蒲公英，紫背天葵。

　　肿物增大加夏枯草、玄参、浙贝母，发热高者加半枝莲、白花蛇舌草、蚤休，胁痛腹痛加郁金、薏苡仁、枳壳。

　　分析：热毒之邪深入血分，应凉解毒散瘀。犀角地黄汤以水牛角凉血解毒，以生地黄凉血、养阴、清热为主，配以芍药、丹皮凉血散瘀，能直清营血之热。五味消毒饮中金银花、野菊花、紫地丁、蒲公英、紫背天葵五味均有清热解毒之功，两方配合，能清热解毒，凉血散瘀。

　　(2)单验方

　　1)三棱山慈姑汤：三棱、莪术、山慈姑、生黄芪、潞党参，炒白术、玄参、夏枯草、当归各，广陈皮，生牡蛎，象贝母、生半夏、胆南星各，炙甘草。

　　主治：泻火泄热，化痰软坚，治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日1剂，水煎分2次服。

　　2)丹参鳖甲煎丸：丹参，血竭花，川芎，莪术，地鳖虫，蜈蚣，蜣螂虫，赤芍，鳖甲，白花蛇舌草，乌骨藤。

　　主治;活血破瘀，软坚散结，治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日一剂，煎汤，分二次服。

　　3)参芪扶正汤：黄芪、太子参、白术、云苓、大枣、党参、当归、生地、麦冬、枸杞、阿胶、川断、牛膝、补骨脂、石韦、半夏、龙胆草、柴胡、白芍、郁金、香附。

　　主治：舒肝解郁，温化阴凝，软坚化痰，补益气血。治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日一剂，水煎分二次服。

　　4)天葵牡蛎汤：天葵子，生牡蛎，玄参，黄柏，广皮，条芩，土茯苓，银花，生地，蒲公英，甘草。

　　主治：清热解毒，软坚散结，治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日一剂，水煎分二次服。

　　5)牡蛎天龙汤。夏枯草、牡蛎各，天花粉、生地各，川贝、玄参、麦冬，天龙(焙干研末冲服)。

　　主治：养阴救液，软坚散结。治恶性淋巴瘤。

　　6)五味消毒玄参汤。金银花，蒲公英，天葵子，野菊花，紫花地丁，半枝莲，白花蛇舌草，蚤休，夏枯草，玄参，浙贝母，赤芍，丹皮，郁金，薏苡仁，枳壳。

　　主治：清热解毒，化痰散结，理气活血。治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日一剂，水煎分二次服。

　　7)玄参黄芪汤。太子参，玄参，黄芪，麦冬，生牡蛎(先煎)，法半夏，昆布，茯苓，僵蚕，浙贝母，天葵子，夏枯草，黄药子，山慈姑，天花粉，莪术，丹参，甘草。

　　主治：益气养阴，化痰散结。解毒消瘀，治恶性淋巴瘤。

　　用法：每日一剂，水煎分二次服。

　　(3)外治法

　　1)独角莲。

　　主治：淋巴肿大。

　　功能：解毒化痰。

　　药物：独角莲适量。

　　取上药去粗皮捣成泥状敷于肿瘤部位，或用干品磨成细粉用温开水(忌开水)调成糊状，取贴肿瘤处。

　　分析：独角莲为天南星科植物独角莲的全草，民间捣烂外敷治疗毒蛇咬伤、瘰疬、跌打损伤，有解毒化痰止痛之功，故用来治疗淋巴肿大。

　　2)蓖麻子松香散。

　　主治：恶性淋巴瘤淋巴结转移。

　　功能：消肿拔毒。

　　药物：蓖麻子49粒、松香。

　　上药捣细，摊贴患处。

　　分析：蓖麻子消肿拔毒，松香排脓拔毒止痛，捣和摊贴，可治疗肿毒、瘰疬。

　　(4)药膳疗法

　　1)萝卜丝拌海蜇：萝卜与海蜇皮各适量切丝，做菜肴常服。

　　2)芋头：食法不拘。可将其加水煮熟后，去皮。蘸糖食;亦可将其刮去皮，切开，置锅内油炒至熟，再加入少许精盐，味精，适量的大蒜叶，做菜吃;亦可将去皮后的芋头切成片或条后，烧豆腐汤;还可将芋头去皮后切开与鸡或猪肉等红烧。

　　3)薛荔果：用薜荔果干果焙燥研末，每次用温开水送服9g，每日2次。也可用猪脚爪1只与薛荔果2个同煨煮食并喝汤。

　　4)海带：以海带炒食、烧菜、煮汤，服食。

　　5)魔芋：魔芋9～15g，水煎2小时。滤去渣，取汁服，切勿吃渣，以免中毒。(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)

霍奇金淋巴瘤一般护理

　　霍奇金淋巴瘤护理

一、护理 ：

　　1.饮食护理：在饮食调理上，要注意多吃清淡滋阴、甘寒生津的食物，如荸荠、鸭梨、鲜藕、冬瓜、西瓜、绿豆、香菇、银耳等食物。

　　2.心理护理：帮助患者建立良好的心态，正确面对疾病。

霍奇金淋巴瘤饮食原则

　　霍奇金淋巴瘤饮食保健

一、饮食：

　　淋巴瘤患者多用大剂量联合化疗方案治疗，药物反应较大，应多吃益气养血、补骨生髓之品，如苹果、红枣、牛奶、鸡蛋、山药、黑芝麻等；患者在化疗中常有恶心、呕吐等消化道反应，此时应给患者食用西红柿炒鸡蛋、山楂炖瘦肉等菜肴，能补气血、健脾胃、减少消化道反应。

　　患者经过放疗，因灼热伤阴，常有口干舌燥等郁热伤津的现象。在饮食调理上，要注意多吃清淡滋阴、甘寒生津的食物，如荸荠、鸭梨、鲜藕、冬瓜、西瓜、绿豆、香菇、银耳等食物。