银屑病关节炎

　　一、发病原因

　　本病病因各家说法不一，其中主要有遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫失调等学说。

　　1.遗传因素

本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%。国内报告有家族史者为10%～23.8%，国外报道为10%～80%，一般认为30%左右。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。

　　2.感染因素

　　(1)病毒感染：

有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。

　　(2)链球菌感染：

据报道，约6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。

　　(3)代谢障碍：

有人认为，脂肪、蛋白质、糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。

　　(4)内分泌功能障碍

银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。

　　(5)神经精神障碍：

以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致。可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。

　　二、发病机制

　　1.Henseler等建议将银屑病分为2型

Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相关(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病。新近研究提示HLA与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与HLA-B38、B17、B13、CW6等有关，脊柱炎与B27或B39有关。另外还发现关节炎较早发生与HLA—DR4和DRW53相关，疾病严重性与DQW3相关，关节间隙变窄和侵蚀与HLA-A9和B5相关。

　　2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体

然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。

　　3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种

与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3～4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。

　　4.Farber指出

，约有1/3的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿17-酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。

　　5.病理

　　(1)皮肤病理：

根据皮损特征，一般分为寻常型、脓疱型和红皮病型。

　　①寻常型：

表皮改变较早，在表皮层中有角质增生，主要为角化不全。角化不全细胞可结合成片状，其间充有空气而折光，故肉眼观察为银白色鳞屑。在静止期，角化过度可能较角化不全更为显著。在角化层或角化层下，有时可见由中性粒细胞组成的小脓肿，此系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表面游走所致，多见于早期损害中，很少见于陈旧性损害中。颗粒层变薄或消失，棘层增厚，伴有表皮突延长，末端常有增厚，有时可与邻近的表皮突相连接。在乳头顶部棘细胞层中可有明显的细胞间隙水肿。在早期皮损中，可见中性粒细胞及淋巴细胞散在性存在于棘细胞层内。真皮上部毛细血管扩张迂曲，管壁轻度增厚，伴有间质轻度到中度炎性细胞浸润。在陈旧的损害中，其浸润是由淋巴细胞和浆细胞组成的。浆细胞浸润以乳头部最为显著，乳头部可向上伸长，并有水肿，常延长到表面角化层，其顶端的棘细胞层变薄，仅残存有2～3层细胞。该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的小血管而造成临床上的点状出血。由于表皮突延长和增宽，真皮乳头也相应增长和变狭窄，而呈棒状或指状。

　　②脓疱型：

其病理改变基本与寻常型相同，但角化层可见有较大的脓疱，疱内主要为中性粒细胞。棘细胞层增厚与棒状乳头变化均不明显。真皮层炎性浸润较严重，主要为淋巴细胞、组织细胞及少量中性粒细胞。

　　③红皮病型：

除有银屑病的病理特征外，其他变化均与皮炎相似，呈显著角化不全，颗粒层变薄与消失，棘细胞层肥厚，表皮突延长，有明显的细胞内外水肿，但不形成水疱。真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，有时可见嗜酸粒细胞。晚期浸润多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。

　　(2)关节炎病理：

基本与类风湿关节炎相似，但缺乏典型的类风湿血管翳。早期可有滑膜水肿和充血，以后滑膜细胞轻度增生，绒毛形成。滑膜血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生，滑膜发生纤维化。典型改变为指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮质间断性丧失所致。同时可伴有成骨细胞活性增强而引起的轻度新骨形成，但整个过程，是与溶骨为主，并以足部跖趾关节改变为明显。

银屑病关节炎鉴别

　　1.类风湿性关节炎

为游走性多发性关节炎，好发于四肢小关节，对称受累。晚期掌指关节向尺侧偏斜。皮肤可见类风湿性结节。类风湿因子阳性。

　　2.Reite综合征

典型病例具有非特异性尿道炎、眼结膜炎、关节炎(特别是下肢持重关节)和皮肤病变。本征患者可伴有蛎壳样银屑病皮疹，关节症状也和银屑病性关节炎很相似。对这类不典型病例需经一段时期的随访才能确诊。

　　3.强直性脊椎炎

好发于30岁以下男性。早期症状有腰痛、腰骶部不适感、间歇性或两侧交替出现坐骨神经痛，下肢和腰部有僵直感。晚期脊椎和下肢变成强硬的弓形。X线表现脊椎一竹节样畸形。

　　4.痛风

痛风引起的急性关节炎起病急，多于夜间发作，白天减轻，经数月至数年反复发作，形成慢性痛风，产生关节畸形和僵硬。根据临床症状、高尿酸血症、痛风石排出物、滑膜液检出尿酸盐结晶;秋水仙素、别嘌呤醇治疗有效，有助于鉴别。

银屑病关节炎症状

　　PA通常起病隐袭。疼痛常比类风湿性关节炎轻，偶尔呈急性痛风样起病。发病年龄多在30～40岁之间，13岁以下儿童较少发生。关节症状与皮肤症状可同时加重或减轻;变可在银屑病多次反复加重后出现关节症状;亦或与脓疱型和红皮病型银屑病并发关节症状。Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经12.8年后出现关节炎;15%患者在1年内发生银屑病和关节炎;17%患者发生关节炎，平均经7.4年出现银屑病。

　　1.关节表现

Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种临床类型：

　　⑴少数指(趾)型：

最多见，约占70%。为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和腱鞘炎，使指(趾)呈肠膨状。

　　⑵类风湿关节炎样型：

占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。病人可表现出类似类风湿性关节炎的临床特点出现晨僵，对称性受累，近端指关节梭形肿胀，晚期向尺侧偏斜。偶有类风湿结节或类风湿因子阳性。有人诊断，这类病例属于类风湿性关节炎与银屑病的重叠。

　　⑶不对称性远端指(趾)间关节型：

占5%，主要累及远端(趾)间关节。表现为红肿、畸形，常从足趾开始，以后累及其他关节。指骨无尺侧偏斜，疼痛较类风湿性关节炎轻，常伴指甲营养不良，男性较多见。

　　⑷残毁性关节炎型：

占5%，为严重关节破坏型。多侵犯手、足多个关节和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，伴或不伴骨质性关节强硬，酷似神经病性关节病，为无痛性。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或红皮病型。

　　⑸强直性脊椎炎型：

占5%，表现为单纯性脊椎炎或脊椎炎与外周关节炎重叠。脊椎病变为非边缘性韧带骨赘，尤多见于胸椎和腰椎，骨突关节间隙狭窄和硬化，椎间盘连接处侵蚀和椎体前缘骨性增生，主要发生于颈椎下部。周围关节炎累及远端指(趾)关节，表现为双侧对称性或单侧不对称性侵蚀性关节炎。炎症除发生在滑膜，还可沿肌腱附着点进入骨骼区域。部分病人骶髂关节可受累。本型的临床特点为脊椎僵硬，发生静脉状态后和在早晨，持续30分钟以上。

　　2.指(趾)甲变化

据统计PA患者中80%伴甲异常、甲受累、可提供早期诊断线索。因为甲床和指骨有着共同的供血来源，爪甲的慢性银屑病性损害会引起血管改变，最终影响其下的关节。已发现骨改变的程度与指甲变化的严重性密切相关，并且两者常发生于同一指(趾)。常见的甲变化有：点状凹陷、横断、纵嵴、变色、甲下角化过度、甲剥离等。

　　3.皮肤表现

皮肤损害好发于头皮和四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发性分布。损害为丘疹和斑块，圆形或不规则形，表现覆以丰富的银白色磷屑，鳞屑去除后显露发亮的薄膜，却除薄膜可见点状出血(Auspitz征)。这三大特征具有诊断意义。

　　4.其它表现

在银屑病性关节炎中，可伴发其它系统损害。常见的有：急性前葡萄膜炎，结膜炎，巩膜炎，干燥性角膜炎;炎性肠病和胃肠道淀粉样变性病;脊椎炎性心脏病，以主动脉瓣关闭不全、持久性传导阻滞、原因不明的心脏肥大为特征。还可有发热、消瘦、贫血等全身症状。

　　具有银屑病皮损的患者容易诊断。如关节炎症状先出现，无皮损病变或病变不典型则诊断不易。

　银屑病关节炎并发症

　本病常见的并发症：可伴发内脏损害，如风湿性心脏病、眼结合膜炎、肝脾淋巴结肿大、溃疡性结肠炎、肾炎等;约80%伴有指(趾)甲损害。

　　银屑病关节炎检查

　　本病尚无特异性检测方法。血沉增快、轻度贫血、γ和α2球蛋白升高，均为非特异性变化。约10%～20%病人血中尿酸轻度增高。类风湿因子阴性。狼疮细胞、抗核抗体及其自身抗体均为阴性。滑膜液检查亦为非特异性，白细胞计数在2～15×109/L，以中性粒细胞为主，偶而大量渗液中白细胞计数可达100×109/L。滑膜液粘度降低。

　　本病与类风湿关节炎相似，常累及远端指(趾)间关节，骶髂关节和脊椎。常见的X线表现为软骨消失;关节面侵蚀;关节间隙变窄;残毁性关节炎显示明显的骨质溶解和强直，可出现“笔套征象”;孤立的边缘性或非边缘性韧带骨赘;绒毛状骨膜炎;骨质疏松和骨组织囊性变。

银屑病关节炎一般治疗

银屑病关节炎西医治疗

　　本病目前治疗方法虽多，但大多数只能达到近期临床效果，而不能制止复发。

　　1.一般治疗

患者应适当休息，减轻劳动强度，避免过度疲劳和关节损伤。每天应对所有关节进行足够的活动和锻炼，以保持和增进关节功能

　　2.非激素类抗炎

这类药物消炎作用较强，对消除炎症性疼痛效果显著。目前，常用肠溶阿斯匹林、消炎痛(吲哚美辛)、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基布洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使银屑病皮损加重的报道，因此对该药的使用尚有争议。

　　3.抗肿瘤治疗

这类药物虽有一定疗效，但有毒性反应，且停药后易复发。所以并不是治疗银屑病的方向，在应用时要严格选择适应证。用药前和用药期间，定期检查肝、肾功能和白细胞计数。对银屑病关节炎有效的药物有：

　　⑴氨甲喋呤(MTX)：

MTX主要作用于细胞周期的DNA合成期(S期)，给药36小时后，全部银屑病表皮细胞均受到抑制。

　　用药方法，意见不一。有单剂量口服、肌肉注射或静脉注射，每周用量为25～50mg;亦有每日口服2.5mg，连服5d，休息2d，再服5d，休息7d。Weinstein提供表皮细胞动力学原理，提出口服2.5～7.5mg，每12hl次，在6h内共服3次，以后每周以同样方法给药。

　　⑵丙亚胺(rozoxane，ICRF159)：

本药主要作用于有丝分裂前期(G2)的晚期和有丝分离(M)的早期。对银屑病性关节炎的疗效可能优于MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用药后出现肝脏毒性反应者应停用本药。Atherton等报道该药能迅速抑制伴发的关节炎。主要副作用是中性粒细胞减少，可迅速发生，有时很严重，甚至可能致使。

　　用法：最初剂量为125mg，每日3次，每周2d。4～8周后根据白细胞计数，适当增加剂量，125mg或250mg，每日3次，每周2d，交替使用。对银屑病性关节炎亦可每周给药3d。

　　⑶淋巴细胞抑制剂；

环孢菌素A，可抑制T淋巴细胞，主要是TH细胞，使HLA-DR抗原表达减少。

　　剂量和方法：一般每日5～12mg/kg，口服给药。通常要求血浆中浓度不低于100ng/ml，在200ng/ml以上最有效，但高于400ng/ml易引起肾脏毒性反应，超过600ng/ml以上要出现神经系统毒性。本药不可与酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用，以兔血浆浓度高而产生严重的副作用。

　　⑷重金属制剂：

对比研究显示，重金属剂对银屑病性关节炎有较高的缓解作用，介至银屑病性皮损无效。

　　常用亚胂酸钠(soclium arsenite)又称卡古地钠。每日100mg，肌肉注射，10～20d一疗程。

　　⑸抗症药：

氯喹(chloroquini phosphas)，对银屑病的疗效不定。有人报告对光感性和银屑病性关节炎效果较好;亦有人报告在治疗过程中可诱发银屑病性和红皮病，目前很少用。

　　⑹皮质类固醇激素：

目前，一般不主张用此类药物治疗PA。有时仅用于其他药物治疗无效而病情又严重的患者。

　　4.外用药

主要针对银屑病皮损。常用药物有：5%硫黄、5%～10%水杨酸、2%～10%煤焦油、0.1%～1%蒽林、1∶1万～1∶2万芥子气、0.05%氨芥、10%～15%喜树碱、2%～5%驱虫豆素、0.025%～0.1%维生素A酸等，配成软膏、溶液或酊剂。

　　5.物理治疗

　　⑴光化学疗法：

又称补骨脂素长波紫外线疗法。本疗法对周围型银屑病性关节炎有效，但对中轴性关节炎无效。

　　治疗方法：口服8-甲氧补骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg，2h后进行UVA照射。采用稍低于最小红斑量的治疗剂量，每同2～3次。疗程不宜过长，总累积量不宜超过500～600J/cm2。

　　⑵体外光化学法：

最近Wilfer报告对银屑病性关节炎有效。治疗后血沉、疼痛、晨僵持续时间、握力、关节肿胀均有不同程度改善。

　　6.关节局部治疗

　　⑴关节腔内、腔上囊内或腱鞘内用长效皮质类固醇激素注射治疗：

有一定疗效。但反复注射容易引起感染。

　　⑵手术治疗：

对部分已出现关节畸形和功能障碍的患者可采用关节成形术，以恢复关节功能。目前髋、膝修复术已获成功。但在外科手术后关节僵硬仍是个尚未解决的问题，在银屑病性关节炎中此类风湿性关节炎更为突出。

银屑病关节炎辨证论治

　二、银屑病关节炎中医疗法

　　中医认为银屑病性关节炎多由风湿痹阻、肝肾不足所致。

　　⑴风湿痹阻：以关节肿痛为主，病程相对较短。

　　治则：祛湿清热，解毒通络。

　　方剂：独活寄生汤加减。药用：秦艽、防风、桑枝、独活、威灵仙、白癣皮、土茯苓、当归、赤芍、鸡血藤、牛膝。

　　上肢症状为主加姜黄、海风藤;下肢症状为主加防已。

　　⑵肝肾不足：以关节变形、活动受限为主，病程较长。

　　治则：健步虎潜丸化裁。药用：熟地、山萸肉、当归、丹皮、杜仲、续断、木瓜、狗脊、龟板、虎骨、乌蛇、土茯苓、豨签草、伸筋等。

　　⑶中成药：①雷公藤片：系醋酸乙酯提取物，含雷公藤甲素，具有较强的抗炎和免疫抑制作用。每次2片，每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1～1.5mg/kg，分3次服用。②昆明山海棠片：每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生药2g)，每次3～6片，每日3次。一次量不超过18片。

银屑病关节炎一般护理

银屑病关节炎护理

　　1、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。

　　2、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。忌烟酒。

　　3、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物;少吃狗肉、羊肉等温补食物;少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物";少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸等刺激物。

银屑病关节炎饮食原则

　银屑病关节炎饮食

　银屑病关节炎吃哪些食物对身体好？

　　1)大豆制品

　　豆腐和豆豉等大豆制品通常会被摆放在健康食品货架最显眼的位置上。它们富含大豆异黄酮、维生素E和钙，除了能保护心血管外，其强健骨骼的作用也可以跟牛奶相媲美。不少亚洲人都有乳糖不耐症，因此，豆浆就当之无愧地成为了牛奶的最佳替代品。

　　2)甜椒

　　一个绿色甜椒所含的维生素C是人体每日所需量的两倍，而红色和黄色甜椒所含的维生素C更多。此外，甜椒也是维生素B6和叶酸的极好来源，这些维生素可以有效缓解关节炎带来的疼痛。甜椒需要隔绝氧气、低温保存。可以把甜椒和其他水果放在搅拌机中一起搅拌做成果蔬汁，还可以和其他蔬菜搭配制成可口的沙拉。

　　3)香蕉

　　香蕉是含钾最丰富的水果，同时也是一种能治疗关节炎的食品。香蕉中不仅含有丰富的维生素B6、叶酸和维生素C，而且还容易消化，是人们饮食中可溶性膳食纤维的主要来源。

　　香蕉容易过度成熟，因此把未成熟的香蕉放进避光的袋子中保存，可以延长它的保存期。另外，香蕉贮藏温度不能过低，因此不适合放在冰箱里。成熟的香蕉可以做成饮料：取一根香蕉，一个猕猴桃，一些桨果，加入适量的牛奶和冰块，放入搅拌机里搅拌几分钟，一杯营养丰富并能治疗关节炎的饮料就做好了。

　　4)绿茶

　　这种温和的收敛性茶含有非常丰富的抗氧化剂——茶多酚，研究显示，绿茶可以有效缓解风湿性关节炎。在一项研究中，科学家诱导小鼠罹患关节炎之后再进行治疗，结果显示，绿茶可以使关节疼痛的发生比例减少50%。

　　冲绿茶时，时间过短，有益物质无法充分溶出;时间太长，茶则容易变苦。因此，用沸水冲泡3—5分钟最为适宜。一些科学家还指出，袋泡茶可能比普通茶效果更好，因为茶叶被磨碎后，更有利于营养物质的溶出。

　　5)奶酪

　　所有品种的奶酪中都含有非常丰富的钙质，对骨骼、肌肉和关节组织有良好的保护作用。此外，奶酪也是维生素B6和叶酸的重要来源。把硬奶酪切成片放入锅中和菜一起炖，或者用软奶酪来拌沙拉都是不错的选择。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)