溃疡性结肠炎

目前的理论认为，UC 的发病机制是具有易感基因的人群中环境因素、肠道菌群与肠道免疫系统相互作用存在紊乱，诱导产生过激的免疫应答，损伤消化道。其中，环境因素可能在 UC 的发生中起着更重要的作用。

（一） 易感基因：

大量的研究发现UC的发生与易感基因相关。易感基因是一些与某种疾病具有一定相关性的基因。易感基因并不会导致某种疾病一定会发生，但患病的风险增高。与易感基因相关的疾病还必须有其他因素的参与才会发生和发展。因此，UC虽然与易感基因相关，有遗传倾向，但UC不是遗传性疾病。

（二） 环境因素：

同大多数自身免疫性疾病类似，UC被认为是易感基因、环境与免疫系统相互作用的结果。

近50年内，UC发病率较前明显增加，但基因的变化在如此短暂的时间内几乎可以忽略不计。因此，在UC的发生中，环境因素应该起更重要的作用。

这类环境因素包括：吸烟、饮食、药物、人文和地理因素、精神和心理异常、阑尾切除术、胃肠道感染史以及肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障的改变，其中吸烟、高膳食纤维饮食、VD、幽门螺旋杆菌和寄生虫感染以及阑尾切除术是UC的保护因素，胃肠道感染、抗生素、NSAIDS、口服避孕药、高糖和高脂肪饮食、环境污染、紧张和压力是危险因素等。

病理

溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

　　本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

　　（一） 肠易激综合征

　　发病与精神、心理障碍有关，常有腹痛、腹胀、腹鸣，可出现便秘与腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血，显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。

　　（二） 大肠癌

　　多见于中年以上人群，直肠癌指诊检查时常可触及肿块，粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。

　　（三） 阿米巴肠炎

　　病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常，粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。

　　（四）血吸虫病

　　有血吸虫疫水接触史，常有肝脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

　　（五）慢性细菌性痢疾

　　一般有急性痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗生素治疗有效。

　　（六）缺血性结肠炎

　　多见于老年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下腹痛伴呕吐，24～48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程，经l～2周至1～6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时，可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

　　（七）其他

　　还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

　　一、临床表现

　 　1.类型

按临床表现和过程可分4型。

　　(1)初发型：

症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。

　　(2)慢性复发型：

症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

　　(3)慢性持续型：

起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。

　　(4)急性暴发型：

国内报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。

　　2.主要症状

腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

　　3.体征

左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。

溃疡性结肠炎并发症

　 　1.中毒性巨结肠

是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发，也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热，精神萎糜呈重症中毒状态，腹部很快膨隆，有压痛，肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血运障碍，易发生肠坏死穿孔，病死率极高，可达30%～50%。

　　2.肠穿孔

多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿，穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状，腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。

　　3.下消化道大出血

直肠、结肠可广泛渗血，绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中，溃疡性结肠炎占8.3%，有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血，1次出血量很多，可达数千毫升，甚至出现休克，需紧急手术治疗。　　

4.异型增生和癌变

由于长期慢性炎症刺激，UC的结直肠有癌变风险。UC总体癌变风险与病程(>10年)、病变范围(全结肠型)和治疗方案相关。定期内镜随访以及使用5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂早期发现和预防癌变。

　　5.其他

贫血为UC常见并发症。铁、VB12、叶酸缺乏为常见贫血原因，药物亦可能引起贫血，有肿瘤家族史者还应排除肠道肿瘤所致的贫血。

重度或重症UC，尤其是经过联合免疫抑制剂治疗后，常并发机会性感染，包括结核、艰难梭菌、CMV和肝炎病毒感染。合并机会性感染的UC患者预后较差。

　　一、实验室检查

　　 1.粪便检查

活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。

　　2.血沉(ESR)

溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。

　　3.白细胞计数

大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。

　　4.血红蛋白

50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。

　　5.C反应蛋白(CRP)

正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP较溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。

　　6.免疫学检查

一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF-α，而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。

　　二、影像学检查

　 　1.X线检查

X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。

　　(1)腹部平片：

在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。

　　(2)钡剂灌肠检查：

钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为：

　　①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化，有人形象地描述为“雪花点”征，即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。

　　②多发性浅龛影或小的充盈缺损。

　　③肠管缩短，结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩，结肠袋增多，黏膜皱襞增粗紊乱，有溃疡形成时，可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起，直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失，管壁变硬，肠腔变窄，肠管缩短，呈水管状。有假息肉形成时，可见肠腔有多发的圆形缺损。

　　(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：

血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。

　　2.CT和MRI检查

以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而近几年随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有：

　　(1)肠壁轻度增厚。

　　(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。

　　(3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。

　　(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。

　　MRI检查费用昂贵，对肠道疾病诊断效果差，但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。

　　3.结肠镜检查

结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。此外，在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。

　　(1)在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。

　　(2)在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非溃疡性结肠炎所特有。

　　(3)在晚期，严重且反复发作的溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。

　　暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄，必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。

　　结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。

　　依内镜所见，对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多，其中Miner分级法为较多学者所采用。

　　0级：黏膜苍白，血管网清晰，呈分支状。黏膜下见细小结节，其表面黏膜正常。

　　Ⅰ级：黏膜尚光滑，但充血、水肿，折光增强。

　　Ⅱ级：黏膜充血、水肿，呈颗粒状，黏膜脆性增加，接触易出血或散在自发性出血点。

　　Ⅲ级：黏膜明显充血、水肿、粗糙，明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物，多发性糜烂与溃疡形成。

　　4.超声显像

因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm(正常为2～3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。

溃疡性结肠炎一般治疗

一、治疗原则

（一）明确诊断和鉴别诊断

从病情出发，认真排除各种有因可查的结肠炎。对疑诊病例如果不能确诊，可先按感染性肠炎治疗或观察后复查，也可按UC予5-ASA试验性治疗，并进一步随诊。但是，在明确诊断前，不宜用GCS治疗，尤其是儿童患者。

（二）掌握好分级、分期、分段治疗的原则

如诊断标准所示，分级指按疾病的严重度，采用不同药物和不同治疗方法；分期指疾病分为活动期和缓解期，活动期以控制炎症及缓解症状为主要目标，缓解期应继续维持缓解，预防复发；分段治疗指确定病变范围以选择不同给药方法，远段结肠炎可采用局部治疗，广泛性结肠炎或有肠外症状者则以系统性治疗为主。直肠型UC治疗原则和方法与远段结肠炎相同，局部治疗更为重要，优于口服用药。

（三）综合评估具体病情

综合评估具体病情，包括是初发还是复发、疾病活动程度、病变部位（直肠、左半结肠、全结肠）和疾病类型（复发频率、病程、对既往治疗的反应、药物不良反应、肠外表现）等情况确定治疗药物、方法及疗程，尽早控制发作，防止复发。

（四）关注并发症和药物的不良反应

UC患者可有感染等并发症，尤其是生物制剂、GCS或免疫抑制剂治疗后。注意疾病并发症，以便估计预后、确定治疗终点及选择内、外科治疗方法。此外，还应注意药物治疗过程中的不良反应，随时调整治疗。

（五）规范化治疗

综合判断全身情况，以便评估预后及生活质量。综合性、个体化处理每一个UC患者，包括日常饮食、营养治疗、心理及对症处理，内、外科医师共同会诊以确定内科治疗的限度和进一步处理方法。

溃疡性结肠炎药物治疗

（二） 基于病变部位的UC治疗方案

1.直肠型UC

轻中度直肠型UC强调局部用药，首选5-ASA栓剂 0.5-1g/d，亦可选择5-ASA灌肠剂。由于患者对栓剂在直肠内的耐受性比灌肠剂好，因而疗效更佳。

使用5-ASA栓剂联合口服5-ASA比单一局部用药更有效。

5-ASA制剂治疗无效时，应予GCS治疗，可作为升阶梯治疗的选择。

单纯口服5-ASA的效果欠佳。

也可选择中药灌肠，如锡类散等。

重度直肠型UC必须住院接受系统治疗，详见重度UC治疗章节。

2. 左半结肠型UC

轻中度的左半结肠型UC以局部治疗为主，并应联合口服药物治疗。

首选局部灌肠加口服氨基水杨酸类制剂治疗。不宜单一局部用药或口服用药。

由于栓剂不及灌肠剂播散范围广，因而疗效也不及灌肠剂。

5-ASA为一线治疗药物，SASP比5-ASA副作用发生率高。局部治疗可选择5-ASA灌肠液1-2g或氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液100- 200mg，每晚1次保留灌肠。有条件者可用布地奈德2 mg保留灌肠，每晚1次。

泼尼松40mg/d适用于需要快速见效的患者或用5-ASA无效者。泼尼松的应用时间一般在8周以上，然后在及时检查并确认病情缓解时，再逐渐减量。减量过快与早期复发相关，通常需要3个月至半年减量至完全停药。

GCS依赖者应使用AZA 2.0-2.5 mg/kg.d或6-MP 1.0-1.5mg/ kg.d；CsA对重度、GCS依赖型UC有效。

重症左半结肠型UC必须住院系统治疗，详见重度UC治疗。

3. 广泛结肠型UC

轻中度的广泛结肠型UC应选择口服5-ASA制剂联合局部5-ASA灌肠治疗，用药以口服药物为主。单一途径用药疗效均较差。

对5-ASA反应欠佳者需口服GCS治疗，治疗方法同左半结肠型UC。

重症广泛结肠型UC需住院接受积极的系统治疗，详见重度UC治疗章节。

（三） 基于疾病行为的UC治疗方案

1．复发型UC的治疗

简单复发患者的治疗方案应采取既往治疗有效的方案。

2．早期复发型UC

早期复发（＜3个月）的患者宜予嘌呤类药物治疗。治疗策略不但需考虑目前的复发，还应着眼于降低未来再一次复发的概率。

3．GCS依赖型活动性UC

(1)对于GCS依赖型的UC患者，AZA比5-ASA更容易诱导临床及内镜缓解。AZA应作为GCS依赖患者的首选。

(2)IFX每8周一次连用1年也具有撤除GCS的作用。

(3)IFX以及手术治疗后，应继续予AZA或IFX来维持缓解。

4．GCS抵抗型UC

GCS抵抗型的UC是指尽管使用泼尼松龙达到0.75mg/kg.d，时间超过了4周，病人仍然有疾病活动。对于GCS抵抗性的UC可进行如下处理：

1)需考虑有无其它导致症状持续的因素，如合并CMV感染或肿瘤。

2)应予嘌呤类药物治疗，同时也应考虑手术治疗。

3)IFX或钙调磷酸酶抑制剂类免疫抑制剂也应纳入考虑。

5．免疫抑制剂耐药型UC

1)应考虑IFX及手术治疗。

2)持续不能维持撤除GCS时，应继续诱导缓解治疗，不宜行缓解期药物治疗。

缓解期UC治疗

活动期UC经积极有效的治疗后，通常2-3个月进入缓解期。缓解期应继续维持缓解治疗，预防复发。缓解期的维持缓解治疗和活动期的诱导缓解治疗同样重要。判断活动期UC是否进入缓解期，除了依据临床表现外，更重要的是内镜下黏膜愈合，甚至包括内镜活检标本的组织学愈合。

活动期UC一旦已经进入缓解期，必须立即调整原诱导缓解治疗方案为维持缓解治疗方案。维持缓解治疗通常应持续1-3年。详见维持缓解治疗章节。

溃疡性结肠炎手术治疗

（三）手术治疗

溃疡性结肠炎多数经内科治疗收到较好效果，但仍有20%～30%病例需要外科手术治疗，切除病变肠段而获得根本性治愈。手术适应证包括：①内科治疗无效，长期持续或反复发作，患者营养状态差、丧失劳动力，儿童生长发育受到严重影响者。②结肠纤维瘢痕狭窄造成梗阻或失去功能而持续腹泻者。③发生或可能发生癌变者。④UC暴发性发作或中毒性巨结肠经短时(2～3天)内科治疗无效者。⑤出现急性并发症者，如结肠穿孔或将要穿孔，大量便血。⑥肠外并发症尤其关节炎不断加重者。

近10多年来，由于外科技术和设备的不断发展和完善，尤其是腹腔镜和吻合器的广泛应用，外科治疗有较大发展，在治疗观念上有较多的更新，术后功能不断改善，患者的生存质量提高。手术方式目前主要包括：回肠、结肠造口术;结肠全切除、回直肠吻合术;结直肠全切除、回肠造口术;结直肠全切除、回肠肛管吻合术。但术前应充分估计病情，明确病变范围，合理选用手术方式。

溃疡性结肠炎辨证论治

二、溃疡性结肠炎中医治疗

　　治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能，一方面应避免心过度负荷，如重体力劳动、剧烈运动等，另一方面亦须注意动静结合，适应作一些力所能及的活动和锻炼，增强体质，提高心的储备能力。

　　适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。注意预防风湿热与感染性心内膜炎。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。

　　孔氏特效验方馆的风心康复汤　　基本方：制草氏30g，党参30g，麦冬12g，玉竹15g，制寸子10g，茯苓30g，制牟大30g，甲珠20g，泽兰20g，制与又20g，车前子20g(包煎)，葶苈子15g，百部10g，冬虫夏草1g，制草今15g，煅龙骨20g，煅牡蛎20g，浮小麦60g，焦三仙各15g，炮姜10g，焦术10g。

　　服用：水煎服，每付煎3次，兑一块，分3次服，每日服3次，15付一个疗程。

溃疡性结肠炎一般护理

　　【预防】

　　减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入，减少精神负担和精神创伤，避免感染疾病发生，保持较长的维持治疗，可减少复发。

　　【治愈标准】

　　1.近期治愈

　　临床症状消失，纤维结肠镜复查粘膜正常。停药或仅用维持量药物，观察6个月无复发。

　　2.有效

　　临床症状基本消失，纤维结肠镜复查粘膜轻度炎症反应及部分假息肉形成。

　　3.无效

　　经治疗后临床症状、内镜及病理检查无改善。

溃疡性结肠炎饮食原则

溃疡性结肠炎吃什么好

(一)低脂肪、适量蛋白

由于高脂肪、高蛋白食物改变了肠道菌群、较多的抗原易于诱导免疫反应，从而参与了UC的发生和发展。因此，日常饮食应避免高脂肪、高蛋白食物，采用低脂肪和适量优质蛋白食物。适量的优质蛋白的摄入有利于病变组织的修复。

(二)高膳食纤维

高膳食纤维饮食有利于恢复肠道正常的菌群，保持大便通畅，减少了大便中不良成分对消化道黏膜的不良刺激。

但是，当UC处于活动期，尤其是有明显的腹泻及脓血便时，应以清淡易消化食物为主，不应进食过多的膳食纤维，甚至可以暂停一段时间。

(三)高维生素

UC的发生与维生素的缺乏，尤其是VD的缺乏相关，而补充维生素则有利于UC的缓解。因此，应根据患者的具体情况，适量补充足够的维生素。

(四)清淡易消化

由于UC主要累及全消化道，同时还由于药物的副作用，UC患者的饮食摄入、消化及吸收均受到不同程度的影响。为保重UC患者的营养均衡，减少饮食对消化道的不良刺激，应给予可口、清淡及易消化的食物。

溃疡性结肠炎吃什么不好

(一)粗糙食物

由于UC患者消化道存在不同程度的损伤，粗糙的饮食不利于消化及吸收，并且还会因为粗糙的饮食本身及继发的腹泻加重消化道黏膜的损伤。

(二)海鲜和牛奶

海鲜和牛奶，尤其是生的海鲜和牛奶含有大量的蛋白质，这些蛋白质作为抗原可诱导变态反应，从而诱发或加重UC患者消化道黏膜损伤。同时，还由于中国人对海鲜和牛奶等生蛋白不耐受，海鲜和牛奶性的饮食更容易导致UC的复发或病情加重。

(三)刺激性食物

辛辣等刺激性食物会直接损伤消化道黏膜，尤其是已损伤的消化道黏膜，同时还刺激肠蠕动和黏膜分泌，诱发或加重腹泻，从而诱发或加重UC病情。

(四)油腻食物

由于UC患者消化道结构和功能有不同程度的损伤，进食油腻的食物将会导致UC患者消化及吸收不良。因此，UC患者不能耐受油腻食物。

溃疡性结肠炎食疗偏方

①健脾止泻糕：

　　鲜山药250克、赤小豆150克，芡实米30克、白扁豆20克、茯苓20克、乌梅4枚、果料及白糖适量。制法：赤小豆成豆沙加适量白糖。茯苓、白扁豆、芡实米共研成细末、加少量水蒸熟。鲜山药去皮蒸熟加入上粉，拌匀成泥状，在盘中一层鲜山药粉末泥，一层豆沙，约6-7层，上层点缀适量果料，上锅再蒸。乌梅、白糖熬成脓汁，浇在蒸熟的糕上。分食之有健脾止泻之功。

　　②百合粥：

　　芡实、百合各60克。上两味药放入米粥内同煮成粥，主治脾虚泄泻。

　　③紫苋菜粥：

　　紫苋菜100克，白米50克，先用水煮苋菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。

　　④银花红糖茶：

　　银花30克，红糖适量，泡水饮用。

　　⑤石榴皮红糖茶：

　　石榴皮1-2个，红糖适量，泡水饮用。

　　⑥车前草60克，灶心土60克，生姜3克，水煎服。

　　 资料仅供参考，具体请询问医生