急性呼吸衰竭

　　急性呼吸衰竭疾病病因

一、发病原因

　　因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

　　分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

　　1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

　　(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

　　(2)肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。

　　(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。

　　(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

　　以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

　　2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

　　(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

　　(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

　　必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

　　自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类。

　　二、发病机制

　　缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

　　1.缺氧的发生机制

　　(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

　　(2)换气障碍：

　　①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。

　　②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。

　　单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

　　(3)氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

　　2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。

CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

　　急性呼吸衰竭鉴别诊断

一、鉴别

　　1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭：

　　急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

　　慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

　　2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。

　　急性呼吸衰竭症状诊断

一.症状

　　起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。 并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：

　　1.呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

　　2.发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。

　　3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。

　　4.循环系统症状 缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。

　　5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。

　　6.酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

　　二.诊断依据

　　1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。

　　2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。

　　3.通常根据病史、体检、胸片等可诊断。

　　急性呼吸衰竭并发症

急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。其并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。

　　急性呼吸衰竭检查

　　一、检查

　　化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

1.酸碱度

pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。

　　pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H ]上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，[H ]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。

　　2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)

SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。

　　因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。

　　AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB

　　3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE)

碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。

　　如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～ 2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。

　　BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。

　　4.二氧化碳结合力(CO2CP)

CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。

　　CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。

　　5.二氧化碳总量(T-CO2)

指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。

　　正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。

　　6.动脉血氧分压(PaO2)

是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。

　　PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。

　　PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。

　　7.二氧化碳分压(PaCO2)

是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。

　　由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。

　　PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。

　　根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。

急性呼吸衰竭一般治疗

　　急性呼吸衰竭西医治疗

一、西医治疗

　　急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。　急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。

　　1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

　　2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

　　3、增加通气量、减少CO2潴留。

　　4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　5、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。

　　二、预后

　　急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。

　　呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患者生命。

急性呼吸衰竭一般护理

　急性呼吸衰竭护理

1、饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃管护理要求)。

　　2、保持病室整洁、通风，每日2次。

　　3、正确留取各项标本。

　　4、严格控制陪客和家属探望。劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。

急性呼吸衰竭饮食原则

　　急性呼吸衰竭饮食保健

一、急性呼吸衰竭食疗方

　　1、胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)