呕吐物吸入

　　(一)发病原因

　　进食、饮水或呕吐时突然出现咳嗽、气急、神志改变、气急和发绀;痰有臭味;全身情况恶化;发热。多见于下列情况：

　　1.全身情况较差的慢性消耗性疾病病人，尤其是长期卧床者，如癌症、尿毒症患者。

　　2.经口咽部气管插管或气管切开的病人，因气囊过度扩张而吞咽困难或在术后插有鼻胃管的病人。

　　3.神志不清的患者，如全麻、癫痫发作、心肺复苏、电痉挛治疗、创伤、酒精中毒和脑血管意外，因各种原因进行洗胃而动作粗暴、盲目洗胃等。亦有吸食海洛因者毒瘾发作时吸入胃内容物和消化道钡餐透视时发生钡剂误吸的报道。

　　(二)发病机制

　　呕吐物误吸入气道，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏、变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿等病变。

　　老年人反复发作的肺炎，应排除误吸呕吐物的可能，尤其在危重症患者。确诊往往需在气管吸出物内发现胃内容物，但该标准易漏诊吸入量较少的病人。

　　误吸后感染确定常较困难，因为误吸胃液所致的化学性肺炎亦可引起发热、白细胞增多、脓痰和胸片浸润影等。咳出的阳性痰标本可被口咽部细菌污染或仅表示细菌寄殖而非感染。需要通过细菌定量培养以明确诊断。

　　由于吸入物的容量和性质不同，临床表现不一。

　　一次吸入大量胃液，病人立即出现哮喘样症状，如干咳、心动过速、发绀、气急，胸部可闻及喘鸣与湿啰音，甚至出现急性肺水肿和泡沫样血痰，可有严重的低氧血症，但严重低血压和高碳酸血症少见。可逐渐出现大量脓性痰。在危重病人，误吸可引起支气管肺炎或阻塞性坏死性肺炎，后者可导致肺脓肿或脓胸。吸入少量呕吐物不易察觉，导致隐匿发病和不明原因的肺部浸润。

　　一次吸入大量食物残渣，可阻塞喉部和气管，如不及时去除，可致失声、发绀、神志丧失或死亡;呕吐物常阻塞下叶支气管，右侧比左侧多见，引起完全或部分性肺不张。吸入细小食物残渣或高营养液临床表现与上述近似，但低血压或休克少见，而高碳酸血症更为常见。如气管或主支气管部分阻塞，在吸气和呼气相均可出现喘鸣;如异物在气管下段，则以呼气相喘鸣为主;如位于主支气管，则主要表现为咳嗽和单侧喘鸣。食物残渣长期滞留常继发感染。多出现于误吸后2～10天，大部分在3～5天，通常为厌氧菌引起。部分病人可发展为支气管扩张。

　　预后不良因素：休克、呕吐物pH值<1.75、最初胸片示累及两叶肺或两叶以上、ARDS或继发感染。胸片异常改变有进展，尤其在误吸发生3天后或症状改善一段时间后，提示可能发生细菌性肺炎、ARDS或肺栓塞。

　　呕吐物吸入引起的吸入性肺炎的诊断标准如下：

　　1.原有一至两种以上基础疾病，以脑血管疾病为多见，常有意识障碍或假性延髓性麻痹，饮水或进食时有呛咳现象，痰内混有食物残渣。

　　2.反复肺炎发作史，突然发生呼吸困难、咳脓痰、高热、精神不振、白细胞增高、肺部有干湿啰音，胸片有双侧或右肺不规则片状边缘模糊阴影。

　　3.气管切开或气管插管内吸出食物残渣或其他异物。

　　并发症参见吸入性肺炎。

　　1.外周血检查可有白细胞增高，中性粒细胞比值增加。如病情较重、全身情况差或为革兰阴性杆菌感染，白细胞总数可正常甚至低于正常。

　　2.细菌学检查 常规痰细菌培养非常重要。呼吸道分泌物的细菌培养应重视半定量培养。

　　呕吐物吸入的X线胸片改变无特异性。早期胸片可正常，24～36h后发展成弥漫性或局限性浸润，单侧或双侧均可见。常累及双侧肺脏，以右肺为主，尤其是右下肺叶。胸片病变范围并非始终与临床表现或预后相关。约7～10天大部吸收消散。胸片改变改善后又复加重提示细菌性肺炎、ARDS或肺栓塞。几乎所有吸入食物残渣的病人均有一定程度的肺不张。如反复吸入，数月或数年的系列胸片显示受累肺段不一致。极少数病人在整个治疗期间胸片均清晰;X线检查不易发现蔬菜和糖果类物质，但易于发现骨头残渣。胸部CT检查对于疑难病人有助于发现异物。

呕吐物吸入一般治疗

　　(一)治疗

　　吸入呕吐物后的主要治疗措施包括保持气道通畅、维持足够的组织氧合，具体措施应针对吸入物的性质和吸入量而定，所有病人均需吸氧，并积极治疗原发病、进行适当的补液治疗、注意纠正水、电解质酸碱平衡紊乱。

　　1.吸入呕吐物后的急诊处理 发生误吸后，须积极处理气道阻塞和低氧血症。如误吸刚发生，立即将病人采取头低侧卧位，促使吸入物排出。虽然胃酸可在数秒内遍布于全肺，但早期口咽部和气管内抽吸有助于减少吸入量和吸出一些较小的颗粒状物质，并有助于确诊。迅速发生的严重发绀、气急提示有明显的上呼吸道阻塞。

　　2.机械通气 呕吐物吸入引起的主要病理生理改变为低氧血症，须进行氧疗。如FiO2大于0.5或更高方能维持PaO2在8.0kPa以上，则需进行机械通气。通常采用呼气末正压通气 (PEEP)或持续气道内正压通气(CPAP)治疗。亦可使用压力支持通气降低吸气功。如误吸主要发生在一侧肺，可采用分侧肺通气以改善全肺气体交换。严重吸入性肺炎常伴有低血容量而加剧PEEP或CPAP所致的心输出量降低，可通过补液纠正，最好插入Swan-Ganz导管以监测肺动脉压、肺楔压和心输出量，作为补液和PEEP水平调节的观察指标(尤其在PEEP>15cmH2O时)。

　　3.监护 在严重肺部疾病患者误吸后的初始阶段，病情可能相对稳定，医师切不可放松警惕，应密切观察数小时。常规监护包括呼吸频率、血压、脉率、尿量和体温。定期检测动脉血气并计算P(A-a)O2。尽管X线胸片在最初数小时可能正常。但胸片检查须常规进行。定期进行深部呼吸道分泌物的细菌革兰染色和培养(每24～48h 1次)。

　　4.取出气管异物 4～5岁以下的儿童患者常采用硬质支气管镜，而纤维支气管镜主要用于成人和大龄儿童。纤维支气管镜比硬质支气管镜常用，多用于取出外周支气管内的异物，以及正在进行机械通气和颈部、上颌面损伤的患者。固体异物可用气管钳或钢丝篮取出，但该方法很难取出蔬菜类物质，在此情况下推荐使用Fogarty气管导管。

　　取出异物后数小时可发生非心源性肺水肿，一旦发生，应给予吸氧和(或)暂时的机械通气。如发生喉头水肿，可给予皮质激素治疗，必要时可行气管切开。如异物取出后仍有久治不愈的肺炎，可能仍有异物残留肺内，常见的有蔬菜、果核碎片等，可再次进行支气管镜检查。部分患者可能发生异物嵌塞，无法用支气管镜取出，必要时采取开胸术取异物，否则可发生持续的症状或慢性气道阻塞，后者可引起严重的后果，如支气管狭窄或肺不张。

　　5.抗生素 不主张预防性使用抗生素，仅在有感染征象或进行诊断性操作后方使用抗生素。未使用抗生素时应密切注意感染征象。根据临床表现、痰涂片革兰染色和细菌培养结果选择使用抗生素。

　　院外获得性吸入性肺炎，致病菌常为患者的口咽部菌丛。经验性抗菌治疗须覆盖厌氧菌和链球菌。青霉素为首选。早期可每4～6h静脉滴入100万U;对于无合并症的病人，较小剂量即可获得满意效果。有严重的化脓性合并症如脓胸时，可持续应用大剂量青霉素(每4～6小时300万～400万U)，需连续用药2～4个月，治疗应个体化直到胸片消散或仅有小片稳定的浸润性阴影存在。4～6周后如阴影仍未完全吸收消散或X线胸片上有空腔存在并非手术指征，继续抗菌治疗大部分病人可获得良好的疗效。咳脓性臭痰加用甲硝唑0.6～1.2g，分3次口服，严重感染者可用量1.0～1.5 g/d，分2～3次静脉滴注。对青霉素不敏感可能是由于脆弱拟杆菌所致。克林霉素对包括脆弱类杆菌在内的各种厌氧菌感染作用强大，0.6～1.8g/d，分3～4次口服，或0.6～1.2g/d，肌内注射或静脉滴注，严重感染可增量至1.2～2.4 g/d，分2～3次给药;静脉给药速度不宜过快，每0.6g林霉素至少加100ml液体稀释，至少20min滴完。头孢西丁抗菌谱广，对厌氧菌 (包括脆弱类杆菌)和需氧菌均有较强活性，用量4～6 g/d，严重者增至8～10g/d，分2～3次静脉注射或静脉滴注。

　　院内获得性吸入性肺炎主要涉及需氧的革兰阴性杆菌或金黄色葡萄球菌以及厌氧菌。经验性抗菌治疗包括耐β-内酰胺酶的青霉素、头孢菌素类或克林霉素(氯林可霉素)与氨基糖苷类联合使用。氟喹诺酮类抗菌活性亦强，亚胺培南抗菌谱广，活性极强，对脆弱类杆菌作用最强，在严重感染时可选用。

　　免疫功能受损的病人，应及时给予有效的抗生素治疗。经验性抗菌治疗应覆盖革兰阴性杆菌和厌氧菌。如患者在进行化疗，抗菌谱应包括金黄色葡萄球菌，因为细胞毒药物增加金葡菌的口腔寄殖。常用的抗菌药物包括氨基糖苷类、亚胺配南、替卡西林/克拉维酸钾(替卡西林/克拉维酸)及第二代头孢菌素。近年的研究表明：免疫受损的病人可采用一种广谱抗生素治疗细菌性肺炎，但在假单胞菌属细菌感染时，由于该菌存在早期耐药，有必要加用氨基糖苷类药物。第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢噻肟、头孢噻甲羧肟等对大多数革兰阴性杆菌有效。

　　呕吐物吸入性肺炎可发展为肺脓肿或脓胸。肺脓肿需要较长的抗菌治疗，如抗菌治疗未成功，应采用经皮肺脓肿抽吸术或肺叶切除术。脓胸需经闭式引流管或开胸进行引流。

　　(二)预后

　　危重病人误吸后预后差。

呕吐物吸入饮食原则

　呕吐物吸入吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)