急性肾炎

　　急性肾小球肾炎疾病病因

一、发病原因

　　急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

　　二、发病机制

　　AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

　　研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。

　　肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

　　近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

　　急性肾小球肾炎鉴别诊断

一、鉴别

1.全身感染性发热疾病

各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热、感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。

　　2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病

　　(1)系膜毛细血管性肾炎：起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。

　　(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

　　(3)IgA肾病：多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。

　　3.慢性肾小球肾炎急性发作

此类患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。B超检查示两肾脏缩小。

　　4.全身系统性疾病

系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。

　　急性肾小球肾炎症状诊断

一、症状

　　本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

　　1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。

　　2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

　　3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。

　　4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。

　　5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。

　　6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。

　　7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。

　　二、诊断

　　具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为：

　　1.病前有明显链球菌感染史 临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

　　2.链球菌培养及血清学检查 咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降，血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

急性肾小球肾炎并发症

严重的循环充血和心力衰竭 由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。

　　2.高血压脑病 国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。

　　3.急性肾功能衰竭 发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿，血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。

　　急性肾小球肾炎检查

一、检查

1.尿常规检查

镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白阳性，此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。

　　2.血液化验

常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。

　　肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。

　　3.细菌学及血清学检查

未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

　　链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

　　补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

　　4.血生化检查

对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

　　5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。

　　6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

　　7.腹部X线平片

可见肾影正常或增大。

　　8.胸部X线照片

心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。

　　9.肾活检

　　(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生，并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

　　(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6～8周消失。

　　(3)免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是：

①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者;

②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压、持续的低补体血症者;

③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

急性肾炎一般治疗

　　急性肾小球肾炎西医治疗

一、治疗

　　本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。

1.休息

急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。

　　2.饮食

给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)饮食，蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。

　　3.感染灶的治疗

急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。

　　对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。

　　4.对症治疗

　　(1)利尿消肿：

急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。

　　①轻度水肿：无明显肾功能损害，无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。 此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。

　　②中度水肿：伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)，呋塞米(速尿)20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min起效，但作用短暂，可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min时，仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。

　　③重度水肿：当每天尿量<400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米(速尿)60～120mg缓慢静脉推注，但剂量不能>400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。

　　④其他利尿脱水药：汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。

　　此外还可应用血管解痉药，如多巴胺，以达利尿目的。

　　5.降压药的应用

血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：

　　(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)：

此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次;静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。

　　(2)钙通道阻滞药：

如硝苯地平(硝苯吡啶)，通过阻断钙离子进入细胞内，而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联，降低外周血管阻力而使血压下降，并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血压下降，1～2h作用达高峰，持续4～6h，与β-受体阻滞药合用可提高疗效，并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短，需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定)，可酌情选用。

　　(3)血管紧张素转换酶抑制药：

通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，而抑制血管紧张素扩张小动脉，适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压，也可用于合并心力衰竭的患者，常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸)，口服25mg，15min起效，对肾素依赖性高血压效果更好。

　　(4)α1-受体阻滞药：

哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用，能减轻心脏前后负荷，宜从小剂量开始，逐渐加量，副作用有直立性低血压，口干、眩晕和乏力等。

　　(5)二氮嗪(低压唑，氯苯甲噻二嗪)：

为非利尿的噻嗪类衍生物，对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压，且维持时间较长，不需连续滴注，应用较方便。成人50～100mg，快速静注(10～15min注射完毕)，1～2min起作用，2～5min作用最强，持续4～12h，为防止水钠潴留，每次注射前30～60min先静注速尿0.5～1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压，有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关，快速静注足量药物，能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。

　　(6)硝普钠：

用于严重高血压患者。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。数秒内即起作用。常以5～20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴，先从小剂量开始，依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快，疗效高且毒性小，既作用于小动脉的阻力血管，又作用于静脉的容量血管，能降低外周阻力而不引起静脉回流增加，故尤适用于心力衰竭的患者。药品应新鲜配制，输液瓶以黑纸包裹避光。

　　6.严重并发症的治疗

　　(1)急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗：

严格卧床，限制钠、水入量。使用强利尿药，发生心衰时，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150～300ml)，以减少静脉血液回流，减轻心脏负担和肺淤血。酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷，保守治疗无效时，可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。

　　(2)高血压脑病的治疗：

采用上述药物积极降压治疗，首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始，用药时应监测血压，每5～10分钟测血压1次，根据血压变化情况调节剂量，最大15滴/min，为1～2μg/(kg·min)，每天总剂量<100μg/kg，用药时应避光，应在4h内静脉滴注完毕，如配制药液>4h，则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解，神志好转，停止抽搐，则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险，故应快速降压，争分夺秒。硝普钠起效快，半衰期短，1～2min可显效，停药1～10min作用消失，无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物，故静脉用药浓度应低，滴速应慢，应用时间要短(<48h)，并应严密监测血压，因如降压过度，可使有效循环血容量过低，而致肾血流量降低，引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象，用硝普钠疗效可靠、安全，且副作用少。

　　伴脑水肿时，宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇，每次5ml/kg，静脉注射或静脉滴注;地塞米松每次0.3～0.5mg/kg(或5～10g/次)，每6～8小时1次静脉滴注;呋塞米每次1mg/kg静脉滴注，每6～7小时1次脱水利尿;如有惊厥要注意对症止痉，持续抽搐者，可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg，总量不超过10～15mg静脉注射;或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注，并可辅以给氧。

　　(3)急性肾功能衰竭的治疗：

参见急性肾功能衰竭。

　　7.透析治疗

本病于以下两种情况时可采用透析疗法：

①少尿性急性肾功能衰竭，特别是高血钾时;

②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者，透析超滤脱水为有效措施，可使病情缓解。

　　值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。

　　二、预后

　　AGN现认为有自限性，20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%～10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来，死亡率明显下降，因治疗的进展及血液净化的使用，使大部分并发症可有效控制，现少尿肾衰竭约占1%，且多见于老年人。而如果AGN急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者，仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人，持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者，如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时，则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好，成年人预后较差，但总体预后较好，老年人预后不好，常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成，荧光呈花环状者预后差，镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。

急性肾炎辨证论治

　　急性肾小球肾炎中医治疗

中医疗法 我国中医理论认为，本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证;恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治，急性期的治疗原则，以祛邪为旨，宜宣肺利水，清热凉血，解毒利湿;恢复期则以扶正兼祛邪为主，具体分证论治如下：

　　(1)急性期：

　　①风寒证：表现水肿自眼睑开始迅速波及全身，以头面部肿势为著，皮色光亮，尿少色赤，微恶风寒或伴发热，骨节酸痛，鼻塞咳嗽，或有气短，舌淡苔薄白，脉浮紧。

　　治法主方疏风散寒，通阳利水。麻黄汤合五苓散加减。方药运用常用药：麻黄、杏仁、防风、桂枝、茯苓、猪苓、泽泻、白术、车前子等。咳嗽气短，加葶苈子、苏子、射干、桑白皮等;外寒证明显、骨节酸楚疼痛，加羌活、苏叶;血压升高明显，去麻黄，加钩藤、牛膝、夏枯草;风寒兼有郁热，可用越婢加术汤合四苓散加减。

　　②风热证：表现突然头面眼睑水肿，发热，汗出，口干或渴，咽喉肿痛，尿少而赤，舌质红，苔薄黄，脉滑数或浮数。

　　治法主方疏风清热，利水消肿。银翘散合越婢汤加减。

　　方药运用：常用药：金银花、连翘、牛蒡子、桔梗、白茅根、车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。咽红咽痛明显，加板蓝根、山豆根、黄芩;高热口渴，重用生石膏加芦根;头痛加钩藤、菊花;心烦加栀子;水肿较重加四苓散以利水消肿;血尿严重加大小蓟、茜草、仙鹤草以凉血止血。

　　③热毒证：表现全身水肿，尿少色赤，皮肤疮毒或咽喉肿烂，口苦口渴，心烦，或有发热，大便秘结，舌红苔黄，脉滑数或浮数。本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿、腐烂、化脓而发，以全身肿、小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。

　　治法主方为清热解毒，利湿清肿。五味消毒饮加减。

　　方药运用：常用药：金银花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须、土茯苓等。水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿;血尿重者加小蓟饮子以凉血止血;疮毒糜烂加苦参、黄连、苍术;皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子;大便秘结加生大黄;口苦心烦加龙胆草、栀子;咽喉肿烂加山豆根、马勃。

　　④湿热证：本证常见于病程中期、晚期，水肿减轻或消退之后，也可见于水肿持续阶段。以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。

　　治法主方为清热利湿，凉血止血。黄芩滑石汤合小蓟饮子加减。

　　方药运用：常用药：黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁、小蓟、炒蒲黄、淡竹叶、当归、栀子。小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草;头痛眩晕加钩藤、菊花;皮肤疮毒去白蔻仁，加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘，加茵陈、龙胆草。

　　⑤寒湿证：表现全身水肿，以肢体及腰以下肿为著，伴身重困倦，脘闷纳呆，小便短少混浊，舌淡苔白腻，脉沉缓。本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者，以腰以下肿甚，身困纳呆等湿困脾土症状为特点。

　　治法主方为通阳利水，渗湿消肿。五苓散合五皮饮加减。

　　方药运用：常用药：白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮、陈皮、生姜皮等。上半身肿甚而咳喘者，加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘;脘闷腹胀，去桑白皮，加厚朴、川椒、防己;身寒肢冷，脉沉迟加附子、干姜。

　　(2)恢复期：

症状消失，仅尿检异常)此期为正气渐虚，余邪留恋阶段，尤恢复早期常以湿热留恋为主。多数人主张以驱邪为主，芳香化热、清热利尿是主要治则。阴虚邪恋，滋阴补肾，兼清余热。知柏地黄汤合二至丸加减;气虚邪恋，健脾化湿;参苓白术散加减。

急性肾炎一般护理

急性肾小球肾炎护理

饮食护理：钠盐，应该少食，以减轻水肿和心脏负担。 蛋白质，出现氮质血症的患者，应限制蛋白质的摄入。

　　2.加强皮肤护理。

　　3.急性期病人应绝对卧床休息，这样可以增加肾血流量和尿量。症状明显的患者卧床4~6周后，待水肿消除后可适当活动。

急性肾炎饮食原则

　 　急性肾小球肾炎饮食保健

1、忌咖啡、可可等兴奋性饮料。

　　2、忌辛辣刺激性食物。

　　3、忌霉变、油煎、肥腻食物。

　　4、忌烟、酒。