挛缩性瘢痕

　　(一)发病原因

　　瘢痕组织的异常生长与众多因素有密切关系。瘢痕是人体自卫体系的一个重要组成，它既是创伤的愈合过程，也是愈合的必然结果。愈合历经3个阶段。 1.渗出阶段 创口部血浆、淋巴液、白细胞、吞噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程，清除坏死组织和沾染的细菌、异物等，并由纤维素形成的网状结构将创口的表层和深层初步黏合在一起。临床见创口局部微显红肿。

　　2.胶原阶段 随炎性渗出之后，逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。成纤维细胞在甘氨酸、羟脯氨酸，羟赖氨酸等物质的参与下逐级聚合形成胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性，使创口的抗张力强度增加。此时皮肤瘢痕色淡红，稍隆起，硬韧，有痒痛等感觉。

　　3.成熟阶段 胶原纤维不断合成，同时又在胶原酶的作用下，不停的分解。约经1个月后，合成代谢与分解代谢渐趋平衡。成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状，毛细血管闭塞、数量减少，皮肤瘢痕开始发生退行性变化。临床可见瘢痕充血消退，颜色较正常肤色稍深，或呈略浅的粉白色。瘢痕较前平坦，质地渐趋柔韧，基质日益松动。

　　综上所述，瘢痕疙瘩的发生与“特殊体质”有关，故临床上有“瘢痕体质”之说。在病因学上，创伤、感染或炎症、皮肤张力增加、局部免疫因素、内分泌因素、家庭遗传倾向等可能与瘢痕疙瘩的形成有一定关系，但临床上相当一部分病人瘢痕疙瘩发生于正常皮肤上而无明确外伤史。

　　(二)发病机制

　　迄今为止，其发病机制尚不完全清楚。近年的研究发现，瘢痕疙瘩中某些细胞因子如转化生长因子B表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质成分如胶原、纤连蛋白的合成增加(图1)。目前推测，在某些细胞因子或其他一些介质的作用下，真皮纤维细胞合成细胞外基质的功能被激活而降解功能却降低，由此导致以胶原为主的细胞外基质成分在真皮内过度积聚而发病。