糖尿病和高血压

　　一、发病原因

　　目前无相关资料。

　　二、发病机制

　　在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

　　在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

　　糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。

　 　1.高胰岛素血症

2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收;②增加血压对摄入盐的敏感性;③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加细胞内钙;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

　　2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

　　3.水钠潴留

高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

　　4.儿茶酚胺

高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

　　5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生

糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

　　6.细胞内游离钙增加

高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。

糖尿病和高血压鉴别

　　有些内分泌性疾病可引起高血压，例如嗜铬细胞瘤、库欣综合征以及原发性醛固酮增多症等。其鉴别要点为：

　　1.糖尿病病史。

　　2.嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状

尿儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，做酚妥拉明抑制试验和激发试验可资鉴别。

　　库欣综合征有特征性临床症状如向心性肥胖、月亮脸或称满月脸，毛发增多，面色潮红，皮肤细薄有紫纹等。血中皮质醇升高，尿中17羟、17酮皮质类固醇排泄增加。

　　原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或腺瘤，其基本病理生理变化是潴钠排钾，血容量增加引起的高血压。血中醛固酮水平增高，并有高钠、低钾，心电图常有低钾改变。

　　3.自主神经病变

由于糖尿病损害自主神经引起的高血压，其血压常呈体位性改变，即卧位性高血压和立位性低血压为其特征。所以其鉴别诊断不难。

　　在1型糖尿病和肾病的患者中，高血压的原因通常是肾性的。因此，大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。

　　对有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血压可以是肾性的，或者在大多数患者出现肾病前就有高血压。肾病是高血压进一步恶化的原因。根据临床症状，其他原因引起的高血压应作进一步鉴别。

　　“白大褂高血压”在糖尿病患者中比较常见。“白大褂高血压”是指患者在医生办公室反复测量血压超过140/90mmHg，在波动血压监测小于135/80mmHg。调查发现，1型糖尿病没有高血压病史患者的“白大褂高血压”发生率为74%，一般达到一级高血压的标准。2型糖尿病患者中，其发生率为23%～62%。在一个高血压人群的调查中，Verdecchia等发现其发生率为19%，在一级高血压患者中有33%也发现测量的血压偏高。这些现象提示“白大褂高血压”在轻度高血压患者中更常见。

　　一、症状

　 　1.糖尿病本身的临床表现

可症状不典型或具有多饮，多尿，多食，乏力，困倦，消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。

　　2.高血压的临床表现

早期可无症状或有头痛，头晕，视物模糊，眼花，食欲不振，耳鸣，失眠等，症状与血压水平可不一致，体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。

　　3.糖尿病合并高血压的特有表现

①卧位高血压伴直立性低血压：

伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低，维持直立血压需要心排出量，有效循环容量，压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能，糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压;

②低肾素或肾素正常的高血压：

糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素，低血管紧张素，低醛固酮的改变。

　　二、诊断

　 　1.高血压的诊断

1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义和分级。但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性，则提倡血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗。

　　2.糖尿病合并高血压分类

　　(1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压：

原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中，原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人，一般认为由血管的顺应性下降所致。

　　收缩期高血压：即当舒张压<90mmHg(12kPa)时，收缩压<140mmHg(18.7kPa)正常血压≥140mmHg(18.7kPa)单纯收缩性高血压140～149mmHg(18.7～21.2kPa)临界单纯性收缩期高血压。

　　(2)由糖尿病肾病所致的高血压：

一般认为在糖尿病初期，患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向，一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时，则2/3～3/4的患者合并高血压;另外，糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等，亦可能使血压升高。

　　(3)伴有站立性低血压的高血压：

卧位高血压，立位时体位性低血压(或血压正常)，多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。

　　(4)其他原因引起的高血压：

与非糖尿病高血压患者一样，糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继发性高血压：

①内分泌性高血压：

库欣综合征或库欣病、嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)、原发性醛固酮增多症、肢端肥大症及甲状腺功能亢进症等均可引起继发性高血压，并常合并糖尿病;

②肾性高血压：

包括肾实质疾病(各种急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等)、肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉栓塞、多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等);

③心血管性疾病：

主要有动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;

④神经系统疾病：

由于颅内肿瘤、炎症、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高，均可发生高血压，间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起血压升高;

⑤其他原因：

妊娠毒血症、血卟啉病、真性红细胞增多症、绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。

　　3.头部表现

头痛、头胀、头晕、耳鸣、失眠、颈项僵硬、视物昏花。眼底检查可见视网膜动脉硬化，变细，动静脉交叉压迫，渗出，出血，视盘水肿，有时与糖尿病视网膜病变并存，导致失明。

　　4.心脏表现

长期高血压出现心肌肥厚、心脏扩大，形成高血压心脏病，病人会出现胸闷、心悸、气短、乏力，查体可见心尖搏动强而有力，呈抬举样，心界向左下扩大，主动脉瓣听诊区，第二心音亢进，心尖部可闻及收缩期杂音。严重时出现心力衰竭。

　　5.出现水肿

最后肾功能衰竭，发生尿毒症。临床上糖尿病性肾小球硬化症，与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

糖尿病和高血压并发症

　　1.大血管疾病

高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命，平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病，10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。高血压和糖尿病均可导致血管内皮损害，启动一系列现象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生长因子(PDGF)的释放、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的迁移和脂质堆积在动脉壁，最后纤维化、坏死、溃疡和血栓形成。正常的动脉内皮细胞可产生前列环素，抑制血小板黏附，糖尿病状态内皮细胞前列环素产生降低，且常见血脂异常及纤溶障碍，进一步促进动脉硬化。糖尿病合并高血压时，冠心病(包括心肌梗死)的发病率和严重性明显增加，与非糖尿病高血压患者相比，糖尿病伴高血压者左心室肥厚和充血性心衰的发生率明显增加;脑血管意外和一过性缺血性发作危险性尤其增高。在非糖尿病人群中的大范围临床研究显示有效的抗血压治疗可明显降低脑血管意外和充血性心衰的发生，上述结果可能同样适用于糖尿病患者。最近来自UKPDS(英国联合王国前瞻性糖尿病研究项目)的研究报告，严格控制血压(卡托普利或美托洛尔)可明显降低糖尿病有关死亡的危险性和糖尿病有关的并发症(包括大血管病变)的发生和进展。高血压的存在亦增加糖尿病患者肾动脉硬化和周围血管疾病的发生率。

　　2.糖尿病肾病

高血压的存在是促进糖尿病肾病发生和进展加速的一个重要因素。高血压可进一步加剧糖尿病患者已存在的肾小球血流动力学异常(主要是肾血浆流量增加、肾小球高滤过和肾小球内高压)。

　　3.视网膜病变

糖尿病合并高血压亦增加视网膜病变的发生和促进其进展。有前瞻性报告收缩压大于145mmHg的糖尿病患者其视网膜渗出的发生率高于血压低于125mmHg者2倍，并发现视网膜病变的严重性与血压的水平明显相关，与舒张压低于70mmHg的患者相比，舒张压高于70mmHg的患者，视网膜病变的进展速度较快。短期临床研究亦报告应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降血压治疗，可减轻糖尿病视网膜的渗出和延缓背景性视网膜病变的进展。

　　4.糖尿病神经病变

现尚无针对高血压和糖尿病神经病变关系的研究报告。个别报告感觉神经病变与肾脏损害和血压水平相关。动物实验显示应用ACEI如赖诺普利可改善坐骨神经运动和感觉传导速度，使缺氧性神经传导阻滞恢复正常，提高毛细血管密度。

1.血液生化检查

包括尿素氮、肌队电解质、血脂、血糖、血尿酸、血粘度等，帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起，判断高血压对肾脏的影响程度，是否存在某些危险因素及合并症，如高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等。

2.眼底检查

了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损;视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿，表示血管损伤程度严重。总之，高血压性视网膜病变能反映高血压的严重程度及客观反映周身小血管病变的损伤程度，眼底检查对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。

3.心电图

确定高血压病患者心脏功能状况，并判断是否有心脏肥大，是否存在心肌损伤或合并冠心病等。糖尿病这是种带有巨大危害的综合性疾病，而且糖尿病与高血压也有着千丝万缕的关系，它们互为“祸根”，互为因果，所以说要仔细检查，避免更多的并发症发生。

4.尿常规检查

了解有无早期肾脏损害，高血压是否由肾脏疾患引起，以及是否伴有糖尿病等。若尿中有大量尿蛋白、红细胞、白细胞、管型，则应考虑慢性肾炎或肾盂肾炎所致的继发性高血压;若仅有少量尿蛋白、少量红细胞，提示可能是原发性高血压所致的肾损害;若发现尿糖，则需进一步查血糖，以判断是否患糖尿病。为了避免误差，留取尿液标本应使用清洁容器，取清晨第一次尿液并及时送检;女患者应避开月经期并留中段尿做尿液检查。

5.其他检查

肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒超声及血管多普勒超声检查。24小时动态血压测定能记录昼夜正常生活状态的血压，了解昼夜血压节律，以便合理指导用药时间、剂量。

糖尿病和高血压一般治疗

一、糖尿病和高血压西医治疗

　　一）治疗

　　糖尿病合并高血压的治疗原则是早发现、早治疗并需持之以恒，使血压尽可能降至接近正常或处于正常范围。其治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。WHO最新建议降压治疗的目的为：①将血压降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建议血压降至<130/80mmHg;②逆转或延缓靶器官损害;③减少心脑血管并发症的发生及降低病死率;④提高患者生活质量。

　 　1.非药物治疗

主要用于轻度高血压和中重度高血压的辅助治疗。糖尿病高血压患者如伴有肥胖，首选治疗措施应控制总热量摄入和做适当的有氧体力运动以使体重保持在理想体重范围，随着体重的恢复正常或下降，胰岛素抵抗减轻，不仅可改善糖代谢，而且可使血压下降;限制钠的摄入，每天4～6g;限制饮酒或不饮酒(啤酒<720ml/d，葡萄酒<300ml/d，威士忌<60ml/d);戒烟，戒咖啡(或少许饮用);补钾，多吃蔬菜;减少动物脂肪的摄入;保持心情愉快，思想开朗，避免因情绪波动和过度疲劳等诱因而加重高血压。

　　2.药物治疗

对糖尿病患者合并高血压强调早期开始药物治疗，对轻度高血压患者非药物治疗观察1～2月，舒张压仍在90mmHg以上和中重度高血压患者需开始药物治疗。理想的降血压药物应在有效降压的基础上，不增加心血管疾病的危险性，对代谢如血糖、血脂、血胰岛素和尿酸等无不良影响，不良反应最少，减少并发症的发生率和病死率，保护靶器官或逆转靶器官损害如左心室肥厚和肾功能不全等，应在24h内有持续稳定的降压作用，长效优于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服药的依从性，价格适宜。目前降血压药物种类繁多，被公认为一线降血压的药物主要包括以下6大类：利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AT1)受体阻滞剂。最近WHO-JNC建议对糖尿病患者血压≥140/90mmHg者应早期采取药物治疗。在药物降血压治疗时，首先最重要的是选择合理药物组合使血压达标，其次才是考虑降压以外的有益作用，若血压未达标而强调降压以外的作用，则本末倒置。

　　(1)利尿剂：

噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、卞氟噻嗪和环戊噻嗪等一直被临床用作治疗高血压的一线药物，其降血压作用肯定，很少有临床不能耐受的不良反应。既往一些大规模的临床研究显示，随着血压的控制，脑血管意外和心衰的发病率显著降低，但冠心病(包括心肌梗死)的发生率却无明显下降，多数学者认为这可能与较大剂量应用利尿剂部分相关，利尿剂诱致的代谢紊乱如升高血糖、血脂异常、尿酸升高和降低血钾等不良反应一定程度上抵消了其降血压的有益作用。临床研究报告长期大剂量使用噻嗪类利尿剂可降低糖耐量，甚至诱发糖尿病和痛风发作，尤其在事先已存在糖耐量受损或2型糖尿病时或痛风的易感人群中。对接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者，噻嗪类利尿剂可能恶化糖代谢，其机制主要与其所致的低血钾有关，低血钾可抑制胰岛素分泌，升高血糖，仔细监测血钾或适当补钾可能防治其对糖代谢的不利影响;另外，利尿剂尚可能降低胰岛素的敏感性。噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响除与患者本身的糖代谢状况有关外，还主要与所用剂量和疗程明显有关，剂量越大，疗程越长，对糖代谢的影响越大。此外，利尿剂还可能使男性糖尿病患者阳痿的发生率增加。近来有报告在非糖尿病患者中，长期小剂量以利尿剂作为一线降血压药物，与对照组相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的发生率，且对代谢无明显不良影响。鉴于其降压疗效好，价格便宜，易推广使用，至今WHO仍将其列为一线降血压药物之一。然而目前多数学者认为利尿剂不应作为糖尿病伴高血压治疗的一线药物。由于糖尿病伴高血压患者体内常有水钠滞留，尤其并发糖尿病肾病时，利尿剂可小剂量(如氢氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)与其他降血压药物如ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和钙离子阻滞剂联合应用，以增强其他降血压药物的降压效果，特别是噻嗪类利尿剂与ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的不良反应(如ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的保钾作用可抵消噻嗪类利尿剂所致的低血钾)。吲哒帕胺(寿比山indapamide，又名natrilix，钠催离)是非噻嗪类利尿剂，具有利钠和钙拮抗作用，近年不少研究报告其单用或联合应用均具有良好的降压作用，与非利尿性抗高血压药物联合，均使其降血压作用明显增强，尤其与ACEI有很强的协同作用，未发现其对糖脂代谢有不良影响，并能持续逆转左室肥厚和降低糖尿病高血压患者微量白蛋白尿，因此可作为首选利尿剂，一般1.5～2.5mg，1次/d。

　　(2)β受体阻滞剂：

自20世纪60年代起β受体阻滞剂一直被广泛用于治疗高血压，根据其药理特性不同可分为心脏选择性β1受体阻滞剂(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛尔等)和非选择性β受体阻滞剂(如普萘洛尔、吲哚洛尔和噻吗洛尔等)。临床研究证实β受体阻滞剂有诱发糖尿病和恶化糖尿病的潜在危险，因此对伴糖尿病和糖耐量受损的患者，应慎用。与非选择性β受体阻滞剂相比，心脏选择性β1受体阻滞剂对糖代谢影响较少。β受体阻滞剂干扰糖代谢的机制尚不清楚，主要可能通过以下2个方面：

①已知β2肾上腺素能受体活化可刺激胰岛素释放，该受体的阻滞可降低胰岛素的释放，升高血糖;

②β2受体的阻滞，骨骼肌血流量下降，胰岛素介导的骨骼肌葡萄糖摄取明显减少，胰岛素敏感性降低。此外，β受体阻滞剂尚可降低患者对低血糖的反应及延迟低血糖的恢复，可致严重的低血糖。糖尿病与冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)并存时，有时需用，应首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，β受体阻滞剂长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合并周围血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支气管哮喘及雷诺氏症等疾病的患者，则不宜选择β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂。

　　(3)钙离子拮抗药(CCB)：

CCB是临床广泛应用的一类有效降血压药物，品种繁多，一般根据其化学结构可大致分为以下3个亚类：

①双氢吡啶类：包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平等，主要作用冠脉和周围血管，最常用于降血压治疗;

②苯烷胺类：有维拉帕米(异搏定)，对心脏作用较强，对冠脉和周围血管扩张作用相对较弱，同时有一定的抗心律失常作用;

③苯噻氮唑类：地尔硫卓(硫氮卓酮)，对心脏和血管的作用介于上述两者之间。从理论上讲，CCB阻滞细胞膜钙通道，使细胞内钙离子浓度降低，可抑制B细胞释放胰岛素，从而影响糖耐量;体外和动物实验证实硝苯地平(心痛定)和维拉帕米(异搏定)可抑制B细胞释放胰岛素;临床研究中，一些学者报告硝苯地平(心痛定)可抑制胰岛素释放，升高糖尿病和糖耐量受损患者的血糖水平，但糖耐量正常的个体服用治疗剂量的硝苯地平(心痛定)时，血糖无明显变化。多数临床研究认为CCB在治疗剂量对糖代谢无不良影响，亦不影响胰岛素敏感性，其中一些长效CCB如氨氯地平、非洛地平和拉西地平等对周围血管有高度的选择性，亦不影响胰岛素分泌，甚至改善组织对胰岛素的敏感性，且降压平稳、持久，并具有抗氧化，清除自由基，防治LDL氧化和抗动脉粥样硬化的作用，对肾脏亦有一定的保护作用。不过，无论如何，CCB对胰岛素的释放有潜在的抑制作用，在糖耐量受损和接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者中，选用CCB，尤其是硝苯地平(心痛定)时，应注意随访血糖。CCB一般耐受性良好，常见的不良反应为头痛、脸面潮红及踝部水肿等，多可耐受。性功能不全和体位性低血压发生率较低。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：

ACEI是20世纪70年代末开始应用于临床的一类较新的安全有效的降血压药物。目前临床常用的有含巯基的卡托普利;含羟基的依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、奎那普利及含磷酸基的福辛普利等多种剂型。众多的研究证实，ACEI在有效降低系统性血压的同时，对糖脂代谢无不良影响，现被许多学者推荐作为糖尿病伴高血压患者的首选降压药物。ACEI主要通过竞争性抑制血管紧张素Ⅰ转换酶，抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，致外周血管阻力降低，血压下降;ACEI尚可抑制激肽酶，升高血浆缓激肽水平，亦可能与血压下降部分有关;有学者报告ACEI可增加内皮细胞释放NO的作用，抑制内皮细胞合成和释放内皮素，可能和降低血压亦有关系;抑制去甲肾上腺素的释放，降低交感神经的兴奋性，减弱交感神经介导的缩血管作用;此外，ACEI尚促进肾小管钠的排泄和有一定的利尿作用。除有效降低血压外，不少研究证实ACEI可明显改善原发性高血压及糖尿病伴高血压患者的胰岛素敏感性，一定程度上减轻高胰岛素血症，改善糖代谢和脂代谢，增加肾脏尿酸的排泄;对高血压所致的靶器官损害和多种糖尿病慢性并发症有明显的保护作用，如防止和逆转左室肥厚，改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，降低心肌梗死后的患病率和病死率;显著改善动脉壁的结构和功能，逆转高血压病人的血管重构，减少心脑血管事件的发生;降低微量和大量白蛋白尿糖尿病患者尿白蛋白的排泄，延缓肾功能的下降速度;对糖尿病合并视网膜病变和神经病变可能亦有裨益。

　　以下患者可考虑应用ACEI：①糖尿病伴高血压，控制血压;②糖尿病伴高血压和白蛋白尿，控制血压和降低白蛋白尿，延缓肾小球硬化;③糖尿病伴微量或大量白蛋白尿，降低白蛋白尿，延缓肾小球硬化的速度;④糖尿病伴轻度肾功能不全(血肌酐<265μmol/L)，降低高血压和蛋白尿，延缓肾功能下降的速度;⑤糖尿病伴肾衰竭并给予替代治疗(如血透或腹透)，降低血压;⑥有学者建议糖尿病不伴高血压和白蛋白尿，也可应用ACEI，以预防糖尿病肾病和其他糖尿病相关的慢性并发症。

　　ACEI常见的不良反应为干咳，机制不清，可能与组织局部缓激肽水平增高有关;高血钾很少见，可能与醛固酮合成和分泌减少有关，对明显肾功能不全(如GFR<30ml/min)的患者及联合应用保钾药物(氨体舒通、氨苯喋啶和吲哚美辛，一般不与ACEI联合应用)的患者，在应用ACEI时应密切监测血钾;在某些情况下，ACEI可使一些患者(如伴严重心衰、低血容量、低蛋白血症、低钠血症及应用较大剂量利尿剂等)的GFR显著降低，可逆性加重氮质血症，甚至引致功能性急性肾功能不全，对这些患者应从小剂量(如卡托普利6.25mg/d)开始，并密切监测肾功能;伴肾动脉硬化和(或)肾动脉狭窄的患者，慎用ACEI;此外，尚可能有低热、皮疹、味觉改变，血管性水肿很少见，粒细胞减少症罕见。常用的联合用药：ACEI与CCB可明显增强降压效果;与利尿剂联用亦明显增加降压作用并有利于抵消各自的不良反应;亦可与α受体阻滞剂联用;少见与β受体阻滞剂组合的报道，尚待探索。与血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用可更加完全地阻断血管紧张素Ⅱ，增强降血压效果，文献报道可联合。

　　(5)α受体阻滞剂：

目前临床用于治疗高血压的α受体阻滞剂主要为作用于外周血管的α1受体阻滞剂。常用的有哌唑嗪(prazosin)，最近又有新的长效制剂如多沙唑嗪(doxazosin)1～10mg，1次/d，特拉唑嗪(terazosin)，1～5mg，1次/d和曲马唑嗪(trimazosin)，50mg，3次/d等相继应用于临床。α1受体阻滞剂不良作用少，对代谢无不良影响。有报告哌唑嗪对非糖尿病高血压或肥胖高血压患者可增强机体胰岛素的敏感性，改善糖代谢，轻度降低糖基化血红蛋白和空腹血糖，降低血清甘油三酯和胆固醇。α1受体阻滞剂可作为高血压伴糖耐量受损和糖尿病患者的选择药物之一，对高血压伴前列腺肥大者更适宜。该类药物最主要的不良作用为首剂低血压，尤其在糖尿病伴自主神经功能不全的患者中，但起效时间较慢的长效制剂如多沙唑嗪和特拉唑嗪，首剂低血压少见(<2%);阳痿的发生率亦较低。另外，该类药物还有以下特点：①保留了突触前的负反馈机制，对心率影响小;②对阻力血管和容量血管均有扩张作用，可降低心脏前后负荷，增加心输出量，改善组织血液灌注，还可逆转左心室肥厚;③不损害肾功能;④对哮喘患者的支气管功能无不良影响。单一降压效果不满意时，合用CCB、ACEI和利尿剂可增强降压效果。

　　(6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：

血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)通过其受体发挥生物学效应，已证实Ang-Ⅱ受体有2种亚型(AT1和AT2受体)，AT1受体主要分布于血管、肾脏、肾上腺、心脏和肝脏，介导血管收缩、心脏收缩、醛固酮释放、肾小球滤过率、肾血流、肾小管钠的重吸收和生长促进作用。AT2受体的作用尚不十分清楚。现已开发选择性AT1受体拮抗药如氯沙坦(1osartan，又名科素亚)、缬沙坦(valsartan，又名代文)、伊普沙坦(eprosartan)、厄贝沙坦(irbesartan)、坎地沙坦(candisartan)和替米沙坦(telmisartan)等，且动物实验和临床研究均证实其肯定的降血压作用，动态血压监测显示AT1受体拮抗药能够在一天内稳定地控制血压，有效性与其他广泛应用的降血压药物如ACEI和CCB等相仿，不良反应少，耐受性良好。首先，它可较完全地阻断Ang-Ⅱ的缩血管作用，降低高血压患者的血压，减轻心脏的后负荷;其次，阻断Ang-Ⅱ的促生长作用，延缓血管肥厚和动脉粥样硬化，消退左心室肥厚，减轻Ang-Ⅱ促进系膜细胞生长增殖作用，降低肾小球内压，减少尿蛋白排泄，延缓肾功能的损害和肾衰的发展，其作用与ACEI相似。初步研究证实AT1对糖脂代谢无不良影响并有促进尿酸排泄的作用，有报告该类药物亦可改善高血压患者的胰岛素抵抗。与ACEI相比，早期临床研究报告AT1受体拮抗药临床最大优点之一是无致咳嗽和血管神经性水肿的不良反应，但最近一些新发表的临床研究资料表明所有“沙坦”类药物亦有和ACEI一样导致干咳和血管神经性水肿的不良反应，只是其发生率较ACEI类药物稍低。常用剂量为：氯沙坦50mg，1次/d，代文80mg，1次/d，安搏维75～150mg/d。目前未证实它们有明显的量-效关系，但与利尿剂合用降压效果更强，因其可拮抗利尿剂激活的肾素-血管紧张素系统(此点在ACEI的研究中已得到证实)，合用12.5mg或25mg氢氯噻嗪即能产生强有力的协同降压效果，同时该类药物还能减轻利尿剂对代谢的某些不良影响。现国内外又有AT1受体拮抗药和利尿剂组成的复方制剂——氯沙坦钾/氢氯噻嗪(海捷亚)(氯沙坦钾50mg和氢氯噻嗪12.5mg)在临床推广应用，其降血压效果更佳。以病死率为终点的大型临床研究正在进行中。

　　该类药不良反应少，有肝功能异常、严重肾功能不全(GFR<30ml/min或血肌酐>265μmol/L)或肾动脉狭窄的患者不建议使用该类药物;孕妇和哺乳期的妇女禁用;在儿童中的效果和安全性未经证实，不建议使用;合并心衰或血容量不足的患者应从小剂量开始。

　　(7)联合治疗：

如在应用单一降血压药效果不满意时，可行联合治疗。联合治疗的目的是能产生协同或叠加的降血压作用，提高降压效果，减少或抵消各自的药物不良反应。目前，多数认为宁可加用小剂量的第二个非同类的药物，而不是增加第一个开始药物的剂量，这样可使第一和第二个药物都在各自的低剂量范围，则不良反应较少。糖尿病患者常用的联合治疗为：ACEI(或AT1受体阻滞剂) CCB，可作为首选联合治疗方案;ACEI(或AT1受体阻滞剂) 小剂量利尿剂;ACEI(或AT1受体阻滞剂) CCB 利尿药;ACEI与β受体阻滞剂联合应用少见;CCB与β受体阻滞剂联合应用也比较少;糖尿病患者一般不采用CCB或β受体阻滞剂与利尿剂联合，但必要时也可合用如糖尿病肾病伴严重肾功能不全和水肿少尿者。

　　(8)降压治疗的J型曲线问题：

血压正常的人，不存在J型曲线问题，即血压偏低一点好。但对高血压患者的降压治疗，是否血压降得越低越好，尚有不同看法。在接受治疗的高血压患者中，舒张压与病死率之间存在J型曲线问题，舒张压降至低于80mmHg者，心血管疾病的危险性升高。其解释是，低的舒张压对冠脉灌注有负面影响，尤其是已存在冠脉病变者。另外，舒张压过低，还使脉压差增大，脉压差增大也是心血管疾病的独立危险因素。若为孤立性收缩期高血压，降压治疗时，舒张压低于65mmHg是不利的。虽然降压治疗存在J型曲线问题，但降压治疗的益处是公认的。对有糖尿病、肾功能不全、脑血管病和心梗后的患者，血压增高的危害性很大，更应积极降压治疗。

　　总之，目前的研究已肯定将糖尿病患者的血压降至新的目标水平(<130/80mmHg)，对各种原因所致肾脏损害且24h蛋白尿大于1g的个体，降压目标应更低(如低于125/75mmHg)，不管有无肾脏损害，较低的血压目标水平较传统的血压目标更有助减少糖尿病患者心血管疾病的危险性。在无禁忌证的情况下，所有的降压方案中应包含ACEI或AT1受体阻滞剂(有禁忌证者除外)，以达到最大的靶器官保护作用(尤其是对心肾的保护)。为达到上述血压控制目标，单一药物常常难以奏效，多需联合用药。

　　3.2003年美国JNC-7预防和治疗高血压的有关信息如下

　　(1)年龄大于50岁，收缩压大于140mmHg，是比舒张压升高更强的心血管疾病危险因素。

　　(2)心血管疾病的危险性从血压115/75mmHg开始，血压每升高20mmHg，心血管疾病的危险性就增加1倍。

　　(3)血压120～139/80～89mmHg范围被视为高血压前期，需要改变生活方式，以预防心血管疾病。

　　(4)噻嗪类利尿可被用作无并发症高血压的治疗，可以单用，也可与其他种类降血压药物联合应用。

　　(5)大多数高血压病患者需要两种或更多种类降血压药物联合应用，以达到理想控制血压的目的(即<140/90mmHg，糖尿病和慢性肾功能不全者<130/80mmHg=。

　　(6)如果血压高于目标血压20mmHg，一开始药物降血压治疗就给予两种药物，其中一种应为噻嗪类利尿剂。

　　(7)只有患者主动地配合治疗，临床医生才能更好地控制血压。

　　二、预后

　　血管性高血压是糖尿病最常见的并发症之一，其预后不良。糖尿病性高血压除了对肾脏病变和视网膜病变的不利影响外，还增加了心血管并发症的风险，尤其在患者出现蛋白尿后。根据世界卫生组织最新的高血压诊断标准和风险分层，糖尿病患者收缩压超过140mmHg或舒张压超过90mmHg就属于高危组;如果出现了继发病变，如肾病，就属于极高危组。10年内高危组患者发生心血管事件的风险性为20%～30%，而极高危组则超过30%。另有报道糖尿病、高血压及肾病三者伴发时，病死率增加至普通人群的37倍。

糖尿病和高血压辨证论治

糖尿病和高血压中医治疗

　　在糖尿病高血压治疗中注意以下原则

　　1.中医辨证用药与西医辨病用药相结合

　　传统中药理论与现代中药研究成果相结合，降低血压、改善症状与预防并发症相结合。杜绝用升压作用的中药，应尽量选择针对高血压病不同病理环节的中药，使其发挥协同作用，既能很好地改善症状，又能预防并发症，充分发挥中药一药多效、一举多得的作用。

　　2.根据西医临床分期处方用药

　　现代医学将高血压病分为三期，临床上有比较严格的分期标准。在治疗本病时，首先要了解高血压病的临床分期，再弄清楚高血压病的常见症状以及这些症状与高血压之间的内在关系，然后根据疾病的发展阶段合理、准确地选择应用中药治疗。在中医辨证论治指导下，根据临床表现，酌情选用养血安神药、平肝潜阳药、疏肝解郁药、理气活血药治疗。应该避免使用升高血压的中药，如陈皮、青皮、枳壳、枳实、款冬花、细辛、秦皮、蟾酥、巴豆等及升高血糖的中药，如天花粉、党参、麦冬、川贝、陈皮等。

　　3.结合典型症状随症加减用药

　　当高血压病发展到三期时，病变已累及心、脑、肾等多器官，引发的症状较多，也较明显，此时应该发挥中西医结合的优势进行治疗。如西药在降压方面效果好，起效快，可为首选 中药在改善症状、防止心脑并发症方面疗效较好，可结合两者之长进行治疗。中医辨证分型处方用药、对症治疗、随症加减用药可供选择的药物较多，下列药物既有效改善症状，又有降压作用，可随症加减选用

　　(1)头晕加天麻、钩藤、罗布麻、地龙、牛黄、羚羊角粉 (2)头痛加川芎、延胡索、当归、吴茱萸 (3)劲项强硬加葛根、羌活、白芍 (4)眼花加菊花、女贞子、决明子、灵芝 (5)耳鸣加葛根、女贞子、杜仲、骨碎补 (6)健忘加人参、枸杞子、何首乌、地黄 (7)失眠加酸枣仁、丹参、五味子 (8)抑郁加柴胡、香附、郁金 (9)胸闷加瓜蒌皮(便秘用全瓜蒌)、桔梗、丹参、佛手柑 (10)心悸加柏子仁、酸枣仁、当归 (11)烦躁加龙胆草、黄连、莲子心 (12)四肢发麻加徐长卿、青风藤、地龙、牛膝 (13)腰背酸痛加独活、桑寄生、香附、杜仲 (14)有出血倾向(眼结膜出血、鼻出血、月经过多)加生地、旱莲草、生蒲黄 (15)脉结代(心律失常)加苦参、山豆根、黄连 (16)气滞血瘀(高血压病患者有血液流变学改变)，理气用香附、青木香、佛手柑、延胡索，活血用丹皮、丹参、当归、川芎、红花、益母草、山楂 (17)痰瘀内阻(高血压患者血脂偏高)加大黄、决明子、生首乌、泽泻、生蒲黄、瓜蒌、虎杖、水蛭、郁金、茵陈、栀子、枸杞子 (18)风湿阻络加汉防己、青风藤、罗布麻、桑白皮、木通、臭梧桐、泽泻、益母草。

　　4.根据中成药的性能合理用药

　　目前市售降压中成药较多。由于高血压患者需长期服药，因此，根据中成药的性能，合理选药，对控制本病的发生发展有重要意义。这些中成药虽然都有降压作用，但中医辨证应用时却有所不同。

　　清脑降压片、降压平片、安宫降压片、复方羚羊降压片、牛黄降压片，偏重于清肝泻火降压，适用于高血压病肝火旺盛者。

　　脑立清胶囊、菊明降压丸、罗布麻丸、罗布麻叶冲剂、高血压速降丸，适用于高血压病属于肝阳上亢者。

　　血压平片、杜仲平降压片，适用于高血压病属于阴虚阳亢者。

　　镇心降压片、罗黄降压片，对于各种高血压都较适用。

　　单味降压中药

　　汉防己甲素 本品具有直接反射性扩张血管，抑制血管运动中枢或交感神经系统而达到降低血压作用，同时有消炎、镇痛、扩张冠状动脉等作用。每次60～120毫克，每日3次。

　　罗布麻叶 罗布麻叶中含有黄酮甙，黄酮甙具有抑制血管中枢而使血压下降的作用，每天10克煎水服用，或提取制成片剂服用。

　　葛根 葛根含有葛根黄酮，可改善脑血液量，尤其对改善椎底动脉循环具有良好的作用。适用于糖尿病高血压伴有头痛、头晕、颈项不适者。取葛根10～30克水煎服，每日1次，或其提取物葛根黄酮每次1～2克，每日1～2次。

　　延胡索 延胡索含有延胡索乙素，能够抑制血管中枢达到降压作用。适用于糖尿病高血压伴有头晕、头痛、失眠等症状的患者。应用提取物延胡索乙素，每次50～100毫克，每日2～3次。

　　臭梧桐 臭梧桐又称八角梧桐，含有臭梧桐甲素，具有镇静、降压作用。可用臭梧桐每日10～30克水煎服 或其提取物臭梧桐甲素片2～3片/次，2～3次/日。

　　钩藤 钩藤含有钩藤碱，具有抑制血管运动中枢，扩张周围血管，降低外周阻力的作用。表现为明显的胆碱能性，有明显的降压作用。可用单味药水煎服。

　　地龙 地龙含有黄嘌呤和地龙素B1，作用于中枢血管神经系统，使内脏血管扩张，血压下降 同时本品具有镇静、抗惊厥作用，与臭梧桐配用，可以产生协同作用。

　　旱芹菜 有关实验研究证实该药含有抗肾上腺素作用，并能阻止条件反应性兴奋与抑制冲动而使血压下降，对肾性高血压具有良好的降压作用。

　　黄连、黄芩、黄柏 该三味药均具有一定的降压功能，但作用各有所不同。黄连 具有较强的乙酰胆碱能作用，抑制交感神经，扩张血管而发挥降压作用。黄芩 含有黄芩甙，为主要降压成分。黄柏 主要直接作用于血管运动中枢，使血压下降。

　　野菊花 能够抑制交感神经中枢和血管运动中枢，降低外周血管阻力，降压作用明显。

　　萝芙木 本品根、茎、叶均含有生物碱，其提取物制剂为降压灵。通过抑制血管运动中枢而发挥降压作用。每片降压灵含有萝芙木生物碱4毫克。剂量为降压灵1～3片/次，1～3次/日。

　　杜仲 具有抑制血管运动中枢作用，用于早期高血压的治疗疗效较好。本品可制成酊剂或水剂，降压作用酊剂优于水剂。

　　牡丹皮、决明子 两药临床与实验均证实有一定的降压作用，可取其单味药水煎服或泡水代茶。

糖尿病和高血压一般护理

糖尿病和高血压护理

　　1、选择低血糖生成的食物

这就要求糖尿病患者尽量不用或少用单糖和双糖类碳水化合物，如蜂蜜、白糖和蔗糖等。而且要注意粗细粮搭配，烹调方法方法要科学，粮食加工不宜过于精细，日常可吃些糙米饭，降低血糖。

　　2、减少脂肪摄入量

猪油、肥肉、巧克力、酸奶等富含饱和脂肪应少用，可以选择大豆油、玉米油、葵花子油等多不饱和脂肪的食用油。另外，糖尿病患者最适合使用橄榄油、花生酱、果仁等单不饱和脂肪类食物。

　　3、避免反式脂肪酸

糖尿病患者务必要避免反式脂肪酸，这类脂肪酸广泛存在于油炸食品中。另外，人造奶油、人造黄油、人造酥油、植物奶油等务必避免。

　　4、增加膳食纤维量

糖尿病病患者食用膳食纤维可软化粪便、刺激结肠内的发酵，降低体内胆固醇含量，有利于降血糖。但是膳食纤维不宜食用太多，建议每人每天摄入膳食纤维为25克—30克。

糖尿病和高血压饮食原则

糖尿病和高血压饮食

　　糖尿病合病高血压食疗方

（仅供参考，具体请询问医生）

　　(1)新鲜芹菜60克，粳米50～100克。芹菜洗净、切碎，与粳米入沙锅内，加水600毫升左右，同煮为菜粥。每日早、晚餐时，温热食。

　　(2)白菊花末10克，粳米50克，冰糖适量。先将粳米、冰糖加水500毫升，煮至米开汤未稠时，调入菊花末，改文火稍煮片刻，待粥稠停火，盖紧盖焖5分钟。每日2次，温食。

　　(3)煅石决明 30克，粳米 100克。将煅石决明打碎入沙锅内，加水200毫升，猛火先煎1小时，去渣取汁，入粳米，再加水600毫升，煮为稀稠粥。每日早晚温热食，5～7日为1个疗程。

　　(4)新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。温热服食。

　　(5)松花蛋1个，淡菜50克，大米适量，共煮粥，加盐、味精调味。每日早、晚温热服食。

　　(6)绿豆、海带各100克，大米适量。三味煮粥，长期当晚餐食用。

　　(7)鸡肉750克，菊花瓣60克，鸡蛋3个，玉米粉50克，适量调料。鸡肉洗净，切成薄片;菊花瓣用冷水轻轻洗净;葱切成小片，鸡蛋去黄留清。鸡肉用蛋清、盐、料酒、胡椒、玉米粉调匀，用盐、味精、胡椒面、麻油兑成汁。锅烧热，倒入豆油700克，待油五成熟时，放入鸡片滑散滑透，捞出，沥去油。再把锅烧热，放进30克热油，入葱、姜稍煸炒几下，即倒入鸡片，烹入料酒炝锅，把兑好的汁搅匀，倒入锅内翻炒几下，随着把菊花瓣投入锅内，翻炒均匀即可。每日2次，佐餐食。

　　(8)鲜茼蒿250克，鸡蛋3个。先用鲜茼蒿加清水适量煮汤，汤将成时，加入鸡蛋清煮片刻，用油、盐调味。

　　(9)天麻 50克，川芎、茯苓各 10克，鲜鲤鱼约 1500克，适量调味品。将鲜鲤鱼去鳞、鳃、内脏，洗净。川芎、茯苓切成大片，用第二次米泔水泡半小时，再将天麻放入泡过川芎、茯苓的米泔水中浸泡4～6小时，捞出天麻置米饭上蒸透，切成片待用。将天麻片放入鱼头和鱼腹内，置盆内，然后放入葱、姜，加入适量清水后，上笼蒸约30分钟，拣去葱、姜。另用水豆粉、清汤、白糖、食盐、味精、胡椒粉、麻油烧开勾芡，浇在天麻鱼头上即成。每日2次，佐餐食。

　　(10)菊花、槐花、绿茶各3克。将三味同入瓷杯中，以沸水冲泡，盖严温浸5分钟。代茶饮服，每日数次。

　　糖尿病高血压不适宜吃什么？

　　·少吃食盐

　　食盐在人体内含量过多，就会增加血容量和血液黏稠度，使血管收缩、血压升高。据调查，吃咸鱼、咸菜多的地方的人，心血管病的发病率高;吃盐多，高血压发病率也越高。患者应避免吃咸鱼、咸菜、黄酱、火腿等咸物。如果高血压病人出现心力衰竭、肾功能减退，浮肿、尿少、气短、咳喘等情况时，应该完全停止吃盐。

　　·少吃油腻

　　主要是少吃含动物脂肪和胆固醇高的食物，如猪肝、牛肝、牛油、猪油、羊油、奶油、蛋黄、鱼子以及动物脑、肾、肠等。

　　·控制主食

　　正常人体重估算方法，身高(厘米)—105=体重(公斤)。例如，身高170厘米，体重应是170—105=65(公斤)，如果体重超过65公斤就应引起注意，超过70公斤就有点胖了，应控制饮食。办法是少吃主食，不吃糖果，多吃蔬菜、瓜果、豆制品。

　　高血压患者不宜多吃的食物：肉类肥肉、动物内脏、腊肉、腊肠奶类 全脂鲜奶、全脂奶粉、炼奶饮品 汽水、罐头果汁、酒、咖啡、海产、鱿鱼、墨鱼、蛋黄、 动物油、蛋糕、西饼、糖果、肉类浓汤等。

　　对于糖尿病患者，细嚼慢咽更为重要，慢慢品味可使血糖水平保持在更加平稳的水平，减少药物或胰岛素的用量。