镉中毒

　　一、病因：

　　1.环境因素（30%）：

　　镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿，慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。

　　2.工作因素（30%）：

　　接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。

　　3.饮食因素（35%）：

　　日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

　　发病机制：

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中，根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，细胞质中微管解聚而影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。

　　特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），肠碱性磷酸酶（IAP），白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema），镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。

　　一、鉴别：

　　食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性急性中毒应与上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。

　　一、症状：

　　镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短﹐通常经10～20分钟后，即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。一般需经3～5天才可恢复。

　　长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。

　　二、诊断：

　　急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。

　　慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。

　　一、并发症：

　　长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。

　　可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。

1.尿镉

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。

2.血镉

血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L）。

3.其他

尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

镉中毒一般治疗

　　一、治疗：

　　1.急性镉中毒

　　口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱;急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)，若有肾脏损害时，宜半量给予。

　　2.慢性镉中毒

　　一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病患者用维生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l～2次，可缓解症状。

镉中毒辨证论治

　　中医处理

　　内服中毒时，立即用0.1%～0.2%氨水(即阿摩尼亚水)洗胃，使与甲醛结合成毒性小的乌洛托品，再用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。洗胃后给予牛奶、生蛋清、食用植物油等以保护胃粘膜。有酸中毒时，可用适量碳酸氢钠或乳酸钠溶液静脉滴注。对休克和循环衰竭进行抢救。沾染皮肤或粘膜时，先用清水冲洗，再用2%碳酸氢钠溶液冲洗。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)

镉中毒一般护理

　　一、护理：

　　1.吸入大量镉化物烟尘时，应迅速脱离现场，保持安静，卧床休息，至少观察24小时。若口服镉化物应及时给予催吐、洗胃和导泻。

　　2.重症者为预防肺水肿，宜早期、足量、短程应用糖皮质激素。

　　3.驱镉治疗：可选用CaNa2-EDTA或巯基类络合剂，方法参考铅中毒。因镉化物对肾有损害，故驱镉前后应严密监测肾功能，若有肾损害应酌情减少络合剂的用量及疗程。

镉中毒饮食原则

　　一、饮食保健：

　　注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食。

　　二、宜吃食物：

　　1.宜吃寒凉性的食物； 2.宜吃低脂肪的食物； 3.宜吃高维生素C的食物； 4.宜吃清单的食物。

　　三、忌吃食物：

　　1.忌吃热燥的食物； 2.忌吃对大脑有刺激性的食物。

　　四、推荐食谱：

　　1.宜吃寒凉性的食物； 2.宜吃低脂肪的食物； 3.宜吃高维生素C的食物； 4.宜吃清单的食物。