近视眼

　　一、发病原因

　　引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

　　 1.遗传因素(hereditary factor)

根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。

　　(1)高度近视：

胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P>0.05;③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律，但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。

　　(2)单纯近视：

即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。

　　综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。

　　2.环境因素(environmental factor)

某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。

　　二、发病机制

　　近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

　　1.单纯性近视眼

　　(1)病因：

单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

　　①遗传假说：

单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

　　②环境假说：

认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

　　动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处;或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

　　概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。

　　(2)发生机制：

指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

　　人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

　　实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

　　除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复;如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。

　　据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

　　2.病理性近视眼

病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

　　(1)常染色体隐性遗传：

根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：

　　①家系分析：

根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。

　　②流行病学调查：

有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

　　③聚集分析研究：

对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。

　　(2)常染色体显性遗传：

病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

　　(3)性连锁隐性遗传：

有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。

　　(4)基因定位：

病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

近视眼鉴别

　 　1.老视

远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，属于一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和近视者戴镜的情况不同。

　　2.正视

调节力较强的轻度或中度近视眼，可借调节作用自行矫正其近视，对远、近目标均能看清，外观上和正视者无异。鉴别近视和正视可以采用客观检影法进行。

　　一、症状

　　1.远视力下降，近视力正常；

　　2.视疲劳；

　　3.可发生外隐斜或共转性外斜，斜视眼多为近视度数高的一眼；

　　4.高度近视者常出现玻璃体液化、混浊，并发白内障而自觉眼前黑影飘动或视力下降；

　　5.低、中度者眼底一般无变化或呈豹纹状眼底，近视孤形斑，高度近视者视神经乳头颞侧或周围　环状脉络膜萎缩，黄斑变性、出血、富克斯（Ｆｕｃｈｓ）斑，后巩膜葡萄肿，并易发生视网膜裂　孔和视网膜脱离；

　　6.高度近视者因眼轴处长而稍突出，同时伴前房较深和瞳孔较大，且对光反向略迟钝；7.用凹球　面透镜能增进视力。

　　 7、研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级：

　　一级(近视眼Ⅰ)：正常或呈现豹纹状。

　　二级(近视眼Ⅱ)：豹纹状 巩膜后葡萄肿。

　　三级(近视眼Ⅲ)：豹纹状 后葡萄肿 漆裂纹。

　　四级(近视眼Ⅳ)：局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。

　　五级(近视眼Ⅴ)：后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。

　　二、体征

　 　1、豹纹状眼底

豹纹状眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍，浅层色素消失，脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，而当眼轴明显延长、屈光度更高时，出现率可超过90%。

　　2、视盘

视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响，通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧，偏斜进入球内。近视眼的视盘较大，平均横径1.55±0.5mm，直径1.75±0.5mm，面积多超过3mm2，而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形，长轴垂直，可稍倾斜。颞侧平坦，边界部分模糊不清，可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。

　　3、弧形斑

弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%，中度近视眼为60%，高度近视眼可超过70%，男女无差别。由于眼球向后伸长，视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，呈半月形。大小不一，大者甚可超过一个视盘径，延及黄斑区，并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑，颞侧有一棕红色的迁移区，表明该处仍有部分脉络膜存在。

　　4、黄斑

黄斑区有无病变及病变程度，直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态，但变性近视眼则多被累及，出现率很高。病变表现多样，功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有：黄斑红变(中心凹反光消失，出现一境界不清的深红色斑点，此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致)，黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力，多见于>10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现，来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长>26mm者，新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等)的基础，或本身即为其他病变的初期表现。

　　 5、Fuchs斑

Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦为变性近视眼特征性表现，最早分别由Forster及Fuchs介绍，故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿，位于中心凹或其附近，约为1/3～3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%～33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点，似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢，后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离，晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离，或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散，边缘模糊不清。若有出血或色素，则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积，遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色，白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变，要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块，略小于视盘，圆形，边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大，或可变为灰色或灰白色，斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变，玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生，并伴有一种细胞性胶样渗出物，这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周，色素上皮细胞的色素较正常减少，有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢，最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中，伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退，但在整个病程中，视力有时亦可能趋向好转或稳定。

　　6、漆裂纹样病变

漆裂纹样病变(lacquer crack lesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一，高者达38%，低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区，有的与弧形斑相连，数量(2～10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光，有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强，晚期可见漆裂纹处组织着色，并有较强荧光，但无渗漏。少有直接损害视功能情况，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血，是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察，可见漆裂纹样病变细小、不规则，有时呈断续的浅黄色线条或粒点状，有时呈分枝状，位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过，见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素，更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关，并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变，如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展，最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高，因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合，常规检查不一定都能及时发现。

　　7、周边视网膜脉络膜病变

变性近视眼除黄斑区外，眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近)，亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力，故多不被发现。但：①发生率高，一般报道为>50%，甚至高达70%，亦可见于中、低度近视眼;②早期变性近视眼虽无明显异常表现，但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者，周边视网膜已有变性病灶;③病变范围多数较大，至少累及1～2个象限;④明显影响周边视力——视野;⑤多种病变与合并症同时存在;⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此，周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型：白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关，与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

　　三、诊断标准

在近视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况

　　1、按动态屈光分

　　①假性近视：指使用阿托品后，近视屈光度消失，呈现为正视或远视。

　　②真性近视：指使用阿托品后，近视屈光度未降低或降低的度数<50度。

　　③混合性近视：指使用阿托品后，近视屈光度明显降低≥50度，但仍未恢复为正视。

　　2、按近视程度分

　　①、轻度近视：小于300度。

　　②、中度近视：300-600度。

　　③、高度近视：大于600度。

　　3、按病变性质分

　　①、单纯性近视：一般小于600度。

　　②、病理性近视：进行性，伴有眼底改变。

　　③、进行性近视：近视终生发展，度数一直增加。

　　4、按屈光成分分

　　①、曲率性近视：由于角膜或晶状体表面弯曲度近强所致。

　　②、屈光率性近视：由于屈光介质的屈光率过高所引起。

　　③、轴性近视：由眼球前后轴过度发展所致，大多数近视眼系轴性近视眼。

近视眼并发症

　　近视眼的危害性主要在于并发症，除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外，近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重，从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害，时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括：①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性;②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症，亦可归属为变性近视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。

　 　1.玻璃体病变

近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整，时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。

　　2.白内障

由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型，亦可呈核性。色棕黄，病程进展较慢。核性混浊者，因晶状体屈光力增加，可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症，近视眼较无近视眼者为多。除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

　　3.青光眼

在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中，近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低，压畅比(Po/C)较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数(E值)偏低，前房较深。视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型，但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等)，故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压，多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录。对于度数较高的近视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重，从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高，促使眼轴延长;而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱、抗力低下，同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明，两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

　　4.黄斑病变

　　(1)黄斑出血：

近视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%。好发年龄段为：20～30岁及>60岁。屈光度多>-8D。出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低，但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型：①单纯性黄斑出血。多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻。出血范围可达0.25～1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管，为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2～3个月，不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2～2/3视盘大小，伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3～6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。

　　黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现)，黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

　　(2)黄斑变性：

近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失，或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生，亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。

　　(3)黄斑裂孔：

黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上，发生裂孔，并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多，一般近视均>-8D，尤见于已有后葡萄肿者。

　　5.视网膜脱落

视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症，发生率8～10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中，近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(-5D～-8D)。多发年龄为21～30岁及51～60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主，但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等，继之多发生视野缺损及中心视力下降。

　　6.后巩膜葡萄肿

变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下，巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5～27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5～36.6mm者中，可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种。如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型、视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区。透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血，或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即近视较深。由此，亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力<0.1，致盲率较高。

　　7.弱视

由于近视眼的近视力一般正常，故发生弱视者较少，但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度近视眼。

　　8.斜视

近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜，可见于各种程度的近视眼。进行性发展，并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能，包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响，常可引发视疲劳，特别是近眼工作者。而当斜角过大时，可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视。早产儿高度近视眼，时有伴随内斜视者。在近视性内斜视中另有两种特殊类型：一种见于青年人，逐渐发生，视近与视远时的内斜视的表现不同，基本上属于共同性。另一种的近视程度较深(-15D～-20D)，多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限，最终可出现固定性内斜视。

1.眼部检查

包括裸眼视力，矫正视力，眼压测定等，并用电脑验光，散瞳检影，还采用角膜地图仪，角膜测厚仪，裂隙灯等检查角膜，屈光间质，眼底，角膜厚度和曲率半径等。

近视眼一般治疗

一、近视眼西医治疗

　　长期以来，人们进行了大量的近视眼治疗探索，“已有数不清的治疗方法”，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展，各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

　 　1.配戴眼镜

在近视眼的眼前放置一适当凹透镜，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是，在获得正常视力(1.0～1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

　　关于近视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为，眼镜矫正增强了调节作用，可能对近视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正;而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展，故主张近视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致近视发生和发展的原因。

　　要解决以上争论，最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14～25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力，便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响，则还有待观察。

　　正确适当度数的凹透镜除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳，预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建议配镜，要求准确、合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。

　　眼镜种类有：

(1)框架眼镜：

由于安全价廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在镜片设计，材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度近视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受，均为其缺点。

　　(2)接触镜：

目前接触镜用于近视眼，在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要，如不注意可发生角膜损伤，角膜溃疡，巨乳头性结膜炎等并发症。

　　接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种;按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用。

　　(3)双焦点镜：

双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜，视近的镜片则较视远的减少2～3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷，因此能防止近视眼进行。根据同样原理，近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼，希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察，是否对不同类型近视眼有不同作用，也值得注意。

　　(4)角膜塑型术：

指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜，使角膜曲率半径加大，希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.5～5D，平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时，裸眼远视力也有提高，低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失，因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色，重影和眩光以及少见但较严重的并发症，如角膜溃疡，角膜瘢痕等。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督，对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用，但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高，因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好，因此更推动了一哄而起的行为。

　　2.手术治疗

近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为：

　　(1)角膜手术：

包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。

　　目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确，可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进，如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。

　　放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。

　　(2)晶状体及人工晶状体手术：

对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度近视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。

　　(3)巩膜后部加固术：对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

　　3.药物治疗

曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。

　　国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道，对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的(0.5%～1%)疗效较肯定，低的(0.1%～0.25%)疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的(0.1%以下)副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。

　　阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种(M1、M2、M3、M4、M5)，其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平(主要为M1受体拮抗剂，亦有M4受体拮抗作用)对近视眼有一定疗效，其效果尚待观察。

　　4.其他治疗

其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法(戴用 2～3D球镜片视远半小时)、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。

　　多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺，气功，推拿等用于近视眼防治，或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究对其结果进行证实。

　　由于社会上对近视眼治疗的迫切需求，形形色色的近视眼治疗方法层出不穷，种目繁多，不胜枚举。但迄今为止，此类疗法常无严格的疗效观察，或根本无学术报道;或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标，因此对其疗效很难做出评价。今后对近视眼的治疗方法评价，应严肃认真，实事求是，采用各种主客观指标，设立对照组，并用合适的统计学方法处理数据，方能做出正确的评价。

　　5.病理性近视并发症的治疗

病理性近视的并发症各有相应的治疗方法，如青光眼的药物及手术治疗、白内障的手术治疗、视网膜脱离的手术治疗、视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗及光动力学治疗，严重黄斑病损的中心凹移位手术等。

　　二、预后

　　单纯性近视可以通过不同方法获得理想的矫正视力，病理性近视出现并发症时矫正不良。

近视眼辨证论治

三、近视眼中医治疗

　　1、中医治疗

　　1.) 肺气亏虚，肺失宣降

　　治法：补益肺气，宣肺止咳。

　　方药：生黄芪15g、太子参20g、白术10g、防风6g、紫菀15g、前胡10g、知母6g、百部10g、贝母10g、甘草6g。

　　2).肺脾两虚，痰浊阻肺

　　治法：补肺健脾，燥湿化痰。

　　方药：黄芪15g、党参10g、茯苓15g、白术10g、半夏10g、杏仁12g、贝母10g、枇杷叶15g、厚朴10g、丹参15g、川芎10g。

　　3).气阴不足，血脉瘀阻

　　治法：益气养阴，活血通脉。

　　方药：黄芪15g、太子参20g、麦冬15g、五味子6g、贝母10g、百合15g、元参15g、丹参15g、当归10g、赤芍10g、知母10g、地骨皮15g。

　　4).阴阳俱虚

　　治法：滋阴温阳

　　方药：人参(单煎)6g、熟附片6g (先煎)、桂枝6g、生熟地各15g、茯苓15g、泽泻15g、猪苓15g、山萸肉10g、生龙牡各15g、炙麻黄6g、丹参15g。

　　加减：若口咽干燥，五心烦热，潮热盗汗，去人参、附片、桂枝，改用西洋参、麦冬、五味子，益气养阴。若痰浊粘稠，蔽阻心窍出现嗜睡，神昏，言语错乱可灌服苏合香丸。

　　2、.气功疗法

主要功法内养功，配合功法，简化太极拳，保健功，行步功。

　　3、针灸

取肺俞、大椎、合谷、三阴交、足三里、内关，留针15分钟，隔日一次，脾虚加胃俞、脾俞。阴阳两虚者加血海、命门。

　　4、推拿按摩

采用脊背提拿法，摩按季肋下法，点按侧胸肤法。脾阳虚者加上肤横摩法。

　　按柔胃俞法，点按足三里法。肾阳虚者加点按命门。阴阳两虚者加按柔大椎，点按血海、命门及足三里。

近视眼一般护理

近视眼护理

　　有医生研究表明，因长期观察发现，不少接受激光近视矫正手术的患者十多年后视力明显下降，可能和当年动刀后角膜瓣发炎有关。且手术后易出现眩光、夜间视力减退及眼睛干涩症候群等并发症。

　　但是也有医生认为，激光近视手术可让九成五患者视力恢复达零点八以上，手术其实非常安全，出问题的多半是未严格筛检病人，如对某些不适合开刀的病人(如干眼症、圆锥角膜)贸然手术所致。

　　中国每年约有150万近视人群接受激光手术。激光手术发展30年来，中国有几千万的近视眼人群接受了激光手术。据有关报道数据统计，这一手术术后出现副作用或并发症的比率低于1%。

　　不适应人群：

　　未满十八岁

　　十八岁以下不宜做手术、手术要求患者的屈光状态是稳定的。屈光状态包括近视、远视、散光等屈光不正的现象。由于18周岁以下的青年正处于身体生长期，眼睛屈光度不稳定，若盲目接受手术，一两年后视力极有可能回退。最佳手术的年龄是25岁至30岁。

　　先天眼病者

　　激光近视手术要求角膜有一定厚度，这个厚度因人而异，有些人先天不足就不能做激光手术。

　　老花眼也不宜做手术

　　老花是因年龄增长调节力衰减所致，即使暂时治愈，也会因年龄进展而复发。

　　从事水上运动的人也不宜做手术

　　因此，准分子激光治疗近视手术必须具备以下几个方面的条件：一是年龄在18岁到50周岁之间;二是近视度数要稳定两年以上;三是无其他严重眼病及眼科手术史;四是无糖尿病、胶原性疾病以及疤痕性体质。

近视眼饮食原则

近视眼饮食

　　1.近视眼食疗方

　　1）.早餐：

鸡蛋1～2个牛奶一杯将鸡蛋打碎，搅匀。待牛奶(奶粉冲拌也可)煮沸后，倒人鸡蛋，滚起即收火。注意不能吃生鸡蛋，因为生鸡蛋不易被人体消化和吸收。也别将鸡蛋煮老，因为吃了烧煮太过的蛋白质类食物，不但味道不好，不易消化和吸收，更重要的是它能使身体里的钙代谢发生异常，也会造成缺钙。另外应注意不放糖，因为吃糖过多也会引起体内钙代谢不平衡，血钙降低。如果想吃甜的，放些蜂蜜较好。说明鸡蛋和牛奶皆是营养佳品，含有丰富的蛋白质、脂肪、无机盐和维生素。无机盐中钙和磷丰富，维生素A、B1、B2、等也多，所含蛋白质具有全部必需氨基酸。这些物质对眼内肌肉、巩膜、视网膜、视神经等组织的营养起一定作用。通过营养，可增强睫状肌的力量和巩膜的坚韧性。

　　2）.枸杞肉丝配料：

枸杞100克猪瘦肉300克青笋(或玉兰片)10克猪油100克另炒菜佐料适量制作：将猪瘦肉洗净，切成6厘米左右的细丝，青笋同样制作，枸杞子洗净。待油七成热时，下人肉丝、笋丝煸炒，加入料酒、酱油、食盐、味精，放入枸杞，翻炒几下，淋人麻油即可。说明：枸杞可滋补肝肾，润肺明目。猪肉富含蛋白质，通过补益身体，使气血旺盛，以营养眼内各组织。

　　3）.猪肝羹配料：

猪肝100克鸡蛋2只豆豉、葱白、食盐、味精适量制作：猪肝洗净，切成片。置锅中加水适量，小火煮至肝熟，加入豆豉、葱白，再打入鸡蛋，加入食盐、味精等调味。说明：鸡蛋和猪肝都是富含蛋白质的食物。猪肝含维生素A较多，可以营养眼球，收到养肝明目的效果，适用于儿童青少年性近视(兼用于远视的食疗)。其中猪肝可用羊肝、牛肝、鸡肝代替。

　　4.）鸡肝羹配料：

鸡肝50克食盐、味精、生姜适量制作：鸡肝洗净切碎，切成片，入沸水中氽一下，待鸡肝变色无血时取出，趁势加入生姜末、食盐、味精，调匀即可。说明鸡肝中维生素A含量最高，本方可养肝明目，适用于各种近视。

　　5.）核桃仁配料：

核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆浆1杯、蜂蜜1匙。

　　制法：核桃1500克去壳及衣，放在铁锅内，用文火炒，待炒成微黄后取出，冷却，用捣自捣烂成泥。黑芝麻500克，去除泥沙，放在淘米箩内，用水漂洗后取出，放在铁锅内，用文火炒，炒干后取出并研细末。

　　吃法：核桃泥与黑芝麻粉各1匙，冲入煮沸过的牛奶或豆浆内，再加蜂蜜1匙，调匀后服用，每日1次，可当早点。长期服用，既能增加全身和眼内营养，也能增强睫状肌力量及巩膜的坚硬性，从而起到预防近视发生、加深的作用。

　　6）、蛎蘑菇紫菜汤：

鲜牡蛎肉250克，蘑菇200克、紫菜30克，生姜、麻油、盐、味精各适量。先将菇、姜煮沸一刻钟，再入牡蛎、紫菜略煮，调以上述佐料，连汤吃下。此方具有滋肾养肝、补血明目之功效，善治近视，视物昏花，或久病体虚、头昏目眩者。

　　7）、麻核桃乳蜜饮：

用黑芝麻炒香研末，核桃肉微炒捣烂，分贮瓶内。每次各取一匙，冲入午乳(或豆浆)一杯，开加蜂蜜一匙调服。该方滋补肝肾、明目润燥，主治近视及双目干涩、大便燥结诸症。

　　8）、桃枣杞鸡蛋羹：

核桃仁(微炒去皮)300克，红枣(去核)250克、枸杞子150克，与鲜猪肝200克同切碎，放瓷盆中加少许水，隔水炖半小时后备用。每日取2-3汤匙，打入2个鸡蛋，加糖适量蒸为羹。本方有益肾补肝、养血明目的作用。可治疗近视、视力减退，或伴有头昏健忘、腰膝酸软等症者。

　　9）、仁粳米八宝粥：

用赤豆、扁豆、花生仁、薏苡仁、核桃肉、龙眼、莲子、红枣各30克，粳米500克，加水煮粥，拌糖温食。可获健脾补气、益气明目之功用。宜近视、不耐久视、寐差纳少、消化不良等症。

　　10）、生瓜子枣豆糕：

花生米100克、南瓜子50克、红枣肉60克、黄豆粉30克、粳米粉250克，与枣肉共捣为泥，再调入些面粉，加适量油与水，调匀做糕，蒸熟，一日吃完。有补脾益气、养血明目之功。可用于治疗近视、视物模糊，伴心悸气短、体虚便秘者。

　　2、近视眼吃哪些对身体好

　　1）蛋白质：

　　就巩膜来说，它能成为眼球的坚韧外壳，就是由于含有多种必需氨基酸，构成很坚固的纤维组织。巩膜虽有一定的坚韧性，但在眼轴前后径部位仍比较弱。肉、鱼、蛋、奶等动物性食物不仅含有丰富的蛋白质，而且含有全部必须氨基酸。

　　2）钙：

　　钙是骨骼的主要构成成分，也是巩膜的主要构成成分。钙的含量较高对增强巩膜的坚韧性起主要作用。食物中牛骨、猪骨、羊骨等动物骨骼含钙丰富，且易被人体吸收利用。其他如乳类、豆类产品、虾皮、虾米、鸡蛋、油菜、小白菜、花生米、大枣等含钙量也较多。

　　3）锌：

　　近视患者普遍缺乏铬和锌，近视患者应多吃一些含锌较多的食物。食物中如黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶、肉类、牛肉、肝类等含锌和铬较多，可适量增加。

　　4）维生素维生素

是人体必需的营养物质。虽然人体对它们的需求量很小，但它们在人体物质和能量代谢中起着极为重要的作用。用食疗方法治疗近视时，应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。

　　5）补肝益肾的食物

这些食物主要有枸杞、核桃、花生、大枣、桂圆、蜂蜜、虾、鱼、肉、蛋等。

　3、近视眼最好不要吃哪些食物

　　少吃甜食。因为甜食是酸性食物，多吃会成为近视眼形成的又一祸根。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)