老年人骨质疏松

　　一、发病原因

　　影响峰骨量的因素有以下4个方面：

　　1.遗传

峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

　　2.营养

适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

　　3.运动

运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

　　4.内分泌状态

　　(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：

月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

　　(2)甲状旁腺：

由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

　　(3)维生素D：

维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

　　(4)降钙素：

由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

　　(5)甲状腺素：

T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

　　(6)糖皮质激素：

骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

　　(7)雄性激素：

伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

　　二、发病机制

　　骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。

　　皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。

　　骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。

　　松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。

　　骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。

　　1.破骨细胞

破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。

　　2.成骨细胞

成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素、雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素;抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。

　　骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程。这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞;②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质;③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束;④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。

　　骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。

　　骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量。峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。

　　骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。

老年人骨质疏松鉴别

　　1.骨软化症

血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化检查。

　　2.甲状旁腺功能亢进

血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。

　　3.骨髓瘤

血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高，骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。

　　骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化。如糖尿病骨质疏松可血糖升高，甲状腺功能亢进可T3、T4增高。

　　 一、症状

　　临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：

　　1.原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

　　Ⅰ型骨质疏松症：

又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

　　Ⅱ型骨质疏松症：

又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

　　2.继发性骨质疏松症

是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：

　　(1)内分泌疾病：

　　①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

　　②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

　　③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

　　④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

　　⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

　　⑥胰腺疾病：糖尿病。

　　(2)骨髓疾病：

骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。

　　(3)肾脏疾病：

肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

　　(4)风湿性疾病：

类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

　　(5)胃肠道疾病：

胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

　　(6)肝脏疾病：

肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

　　(7)先天性结缔性组织病：

成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

　　(8)药物因素：

类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

　　(9)营养因素：

维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

　　(10)废用因素：

长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

　　3.特发性骨质疏松症

　　(1)青少年骨质疏松症。

　　(2)青壮年、成年人骨质疏松症。

　　(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。

　　原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

　　 二、诊断

　　通过病史、临床表现、骨密度测定、骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。

　　在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰、种族遗传、生活习惯、运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入咖啡等。骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮、驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。

　　1.骨痛

骨痛是骨质疏松症的最常见、最主要的症状。其主要原因有3点：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛;②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛;③由于骨骼变形，导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化。肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。

　　2.身长缩短，驼背

由松质骨和皮质骨组成的骨骼中，松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状。

　　椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱。易于导致椎体变形。在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm。研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短。女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm。椎体压缩，但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显。由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。

　　3.骨折

有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍。发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明显感觉、重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背、身高下降等。

　　原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂，数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄，从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎、髋部、桡骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及转子间骨折、Colles骨折、肱骨颈、肱骨髁上骨折、踝部骨折、胫骨平台骨折、股骨髁上骨折等。骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。

　　4.呼吸系统障碍

骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短、呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。

　老年人骨质疏松并发症

　 骨折是常见并发症。

老年人骨质疏松检查

　1.骨形成指标

　　(1)血清骨源性碱性磷酸酶(bALP)：

该酶由成骨细胞合成与分泌，它在血液中的浓度可反映成骨细胞水平。对bALP活性的监测及动态观察将为疾病的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后等提供有效依据。

　　(2)骨钙蛋白(BGP)：

骨钙蛋白又称骨钙素。它来自成骨细胞的非胶蛋白，半寿期为5min。监测血BGP不仅能反应成骨细胞活性而且可以帮助观察药物治疗后成骨细胞的改变。当骨形成与骨吸收耦联时，骨钙素是反映骨形成的特异指标。在许多内分泌疾病和骨病患者中，血清骨钙素发生变化。是临床上诊断、检测病情的一项重要生化指标，可直接反应骨形成速率。抗骨吸收药物可使BGP水平下降，而刺激骨形成治疗则使BGP水平上升。

　　(3)原胶原延长肽(PICP)：

该肽力为在Ⅰ型胶原蛋白修饰过程中被切下而排出体外的一段多肽，其水平高低能够反映成骨细胞的胶原合成功能。

　　2.骨吸收指标

　　(1)空腹尿钙/肌酐比值：

正常值为0.13±0.01，如尿钙排出量增加，说明骨吸收率增加。骨吸收时，骨钙释放入血，导致尿钙升高。由于影响尿钙的因素较多，因此特异性不强。

　　(2)空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值：

正常高限为0.016，比值增高，说明骨吸收率增加。虽较常用，但特异性及敏感性均不强。

　　(3)抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)：

主要存在于破骨细胞，其水平可反映骨质吸收情况。绝经妇女，甲旁亢和甲亢患者血清TRAP显著增加，绝经后妇女接受雌激素替代疗法后，血清TRAP下降70%。是反映破骨细胞活性的较好指标。

　　(4)Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽：

作为骨吸收指标近年来受到重视。有较强的特异性与代表性。

　　骨转换标志物排泌有昼夜节律，这提示我们在收集标本时要定点标准化。

　　3.骨密度测定方法

单光子吸收法(SPA)，双光子吸收法(DPA)，定量CT法(QCT)，定量超声测定法(QUS)，双能X射线骨密度测定法(DEXA)等，以测定骨质疏松的程度，确定诊断及检查药物治疗的效果。其中以双能X线骨密度测定仪较好，是目前公认的骨质疏松检查的金标准，与QCT相比，具有价格低廉、结果确切灵敏度与正确度均高的优点，在20世纪70年代发展了双光子技术，即用两种不同能量的射线校准不同软组织厚度及脂肪含量。双光子很快就被双能X线所取代。并得到广泛使用。两者的工作原理一样，但DXA比DPA扫描快，更精确，更准确，避免了同位素的衰减。它的原理是两种能量X线同时穿过身体，被探测器接收。因不同组织(主要是骨、脂肪和肌肉)对高低两种能量X线的反应不同，因此可以用数学公式校正。不同的厂家采用不同的技术得到两种能量X线，一种是用K边缘过滤、另一种是使用转换开关。

　　4.临床应用

　　(1)诊断骨质疏松：

现在有多种测量方法可用于诊断骨密度降低。在选择测量方法和部位时，有两个问题需要考虑：身体各个部位骨骼的骨密度不一致，在某些部位骨密度可假性升高。各部位骨骼的骨密度不是均匀一致，每个人脊柱、髋和腕部的相对骨密度不同。这种不一致性在绝经后早期比老年妇女更明显，可能与在绝经后早期松质骨的转换率和骨丢失率比老年妇女高有关。也正因为如此，在早期绝经后妇女以DXA或QCT测量腰腿骨密度诊断骨质疏松的比例要比测量腕部或髋部高。为了避免漏诊，理想的应该是测量一个部位以上。

　　65岁以后，骨密度的不一致性减弱，可根据髋部或四肢部位的骨密度来诊断骨质疏松。因为在老年人腰椎退变很常见。而退变引起的骨赘，骨硬化可使骨密度假升高。

　　(2)预测骨折：

在决定适当的测量方法和解释骨密度结果时，病人的年龄要考虑在内。绝大部分骨密度预测骨折危险性的研究集中在65岁以上的妇女。很少研究围绝经期人群。因此，1名70岁妇女在某一骨密度值的相对骨折危险性不能引用到50岁的妇女。年龄本身是一个独立的预测骨折的危险因子。

　　(3)监测骨密度随时间的变化：

骨密度测量可用于监测骨老化。

　　每一个特定骨骼部位可能的骨密度变化幅度应该考虑在内。比如股骨颈的骨密度自然变化为每年1%股骨颈骨密度测量的精密度误差为2.0%。这需要观测6年才能发现在95%可信区间内的6.0%变化。在脊柱的情况不同了，一般腰椎在绝经期或药物治疗后骨密度的变化率可达3%，测量误差常为1%，这样每年测量1次是适当的。应该事先了解每个特定骨骼部位的生理骨密度变化幅度和该处骨密度测量的误差才能合理解释连续骨密度测量的变化是真正的变化，而不是测量误差。

　　5.骨密度测量技术的适应证

　　(1)评估更年期妇女：

更年期妇女是否需要用雌激素治疗取决于许多因素，包括现在的骨密度值、更年期症状严重程度、病人和医生的选择、实验室检查显示快速骨丢失和心血管疾病的长期危险性。妇女在绝经期的骨密度日绝对值和随后的骨丢失的程度是评估骨折危险性的重要因素。可以根据骨密度决定是否需要雌激素治疗。并且，骨密度测量可以进一步提供雌激素治疗效果的信息。

　　(2)发现骨质疏松和严重程度：

当怀疑骨质疏松或X线平片怀疑是非创伤性骨折(即骨质疏松性骨折)应该做骨密度检查。最近研究表明MBD绝对值是骨折危险性的预测因素。即BMD与骨强度密切相关，BMD降低，骨强度减弱，骨折危险性增加。因此BMD本身是提供骨质疏松危险性的主要指标，也是决定是否进行治疗的重要依据。

　　(3)评价代谢性骨病病人：

许多代谢性骨病，如甲状旁腺功能亢进，Cushing综合征和慢性可的松治疗等严重影响钙的代谢，均可累及骨骼。另外一些常见累及骨骼的疾病有雄性激素不足，营养有关疾病，甲状腺素治疗，酒精中毒，废用，抗凝血，肾性骨病等。对于这些继发性骨质疏松，骨密度测量非常重要。因为BMD测量可反应疾病的程度和治疗情况。

　　(4)观察疗效和评估疾病过程：

如果临床上没有有效的治疗方法，并可减少骨折危险性，那么测量BMD就没有什么重要意义了。各种治疗对骨密度的影响方面的研究很多，但关于骨折危险性方面的研究比较少。前瞻性、随机抽样的临床试验证明有许多药物可以增加骨密度，减少骨折。如双磷酸盐，PTH，SERMS等。目前大部分临床试验DXA骨密度为最终观测值，而很少用骨折作为最终观察值。这里应该指出的是，如果骨组织是正常的，骨密度与骨强度密切相关，即骨密度可以作为骨强度的一个指标。但也有两者脱节的情况，如氟骨症和石骨症，骨密度增高，但骨强度反而减低，因为骨组织本身的质量变化而来。所以，药物治疗后骨密度升高不一定表示骨强度增加，也不代表骨折发生率减低。另外，这些临床试验用药和流行病调查都是人群研究，低骨密度增加骨折危险性，药物治疗可增加骨密度。而对个体来讲，骨密度对骨折的危险性预测能力很弱。

　　骨质疏松研究中易被忽视的一面，应引起注意。骨质疏松的临床后果是骨质疏松性骨折，常发生在脊柱，股骨颈和腕部。骨折的发生是一个非常复杂的过程。骨强度只是其中一个因素，与跌倒的冲击力相比也许是一个次要的因素。尤其股骨颈和腕部骨折，跌倒的冲击力可能是造成骨折的主要因素。

　　跌倒是一个不能被预测和很难被量化的因素。有研究表明股骨颈骨折与老年人的视力，身体一般健康状况密切相关。因此，改善老年人的视力及一般健康状况，可以减少骨折发生率。丹麦的Safehip生产的髋关节保护器，在内裤上相当于股骨大转子的地方加一个高强度的保护垫。研究表明髋关节保护器可减少股骨颈骨折的发生率(Lauritzen，1996)，这些方面也是值得研究的。

　　6.测量部位

　　(1)椎体：

为最常选择的检查部位，主要用双能X射线骨密度测定仪，一般选择胸12～腰4椎骨密度检测是早期发现妇女骨质疏松的主要方法。70岁以前的老年妇女腰椎侧位是诊断骨质疏松症的敏感部位。在测定腰椎骨密度时要注意以下几点：①将患者的腰2和腰4的骨密度积分与30岁成人或同龄正常人的同部位骨密度积分作比较;②注意腰1～腰4最低骨密度;③有中度到重度骨质缺乏的患者必须扩大测定范围，应从胸4到腰5。

　　(2)桡骨与尺骨远端：

既往主要用SPA或DPA，目前采用外周双能X射线骨密度测定仪。桡骨远端骨密度测定对老年性骨质疏松症或普遍性骨质疏松有诊断意义，但对早期诊断绝经后骨质疏松症有较大局限性。而且，外周骨密度测定不能确定骨质疏松最明显的部位。但将桡、尺骨之间做比较，发现桡骨远端骨质疏松症时的骨密度改变比尺骨更明显，也更敏感。

　　(3)股骨：

是常用的骨密度测定部位，包括股骨颈、WARDS三角区和转子，常用双能X射线骨密度测定仪方法测量。股骨颈主要为皮质骨。Wards三角区既有皮质骨也有松质骨，但以松质骨为主。这一部位的骨密度改变与腰椎和桡骨远端具有很好的相关性。经大样本横断面研究发现，Wards三角区在绝经前15年(约35岁)和10年(约40岁)就开始骨丢失，到绝经时(约50岁)丢失已达11%。

　　7.结果分析

骨密度测定结果判断：从骨密度判断骨质疏松有以下两种标准，两种标准通常结合使用。

　　(1)T-score：

按照世界卫生组织推荐的以低于峰骨量的标准差别判断骨质疏松情况。低于峰骨量(30岁时的骨密度)1～2.5个标准差，为骨质缺乏。低于2.5个标准差以上为骨质疏松。低于2.5个标准差以上，同时伴有骨折为确诊的骨质疏松。一般而言，骨密度减低至峰骨量的80%～90%，是为轻度骨质疏松(或骨质缺乏)，骨密度降低至峰骨量的60%～80%，为中度骨质疏松，骨密度降低至峰量的60%以下，则为显著的骨质疏松。

　　(2)Z-score：

是按低于同龄正常人骨密度的标准差判断骨质疏松情况。低于同龄正常人密度的1个标准差以上，为骨质疏松。

　　8.骨X线检查

X线照片是骨质疏松的较基本检查手段，但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有较明显改变。可表现骨密度减低，骨皮质变薄，哈佛管扩大，骨小梁间隙增宽，横形骨小梁消失，骨结构模糊均匀。尽管常规X线在骨质疏松的诊断，特别是早期诊断上帮助不大，但在诊断骨质疏松的病因，发现临床症状不典型的椎体骨折及与其他骨病的鉴别等方面仍必不可少。如显示甲状旁腺亢进时特有的骨膜下骨吸收，骨软化时的线状透亮区等均有助于确立诊断。

　　此外，参考脊椎X线片上粉碎骨折、骨赘、软组织钙化的存在，椎体双凹变形，胸11、12椎体，腰1、2椎体常出现压缩性骨折等。对正确解释骨密度测量所测定的高骨密度状态有重要价值。因此医师应熟悉骨质疏松的常规X线的表现。

　　9.高分辨率CT

骨量或单纯骨密度测定能提供有关骨质疏松骨折危险性的重要信息。但许多科研结果显示骨矿测量只能部分解释骨强度。虽然骨质疏松患者骨量和骨密度减低，但和正常健康者仍有很大重叠。此外，骨量丢失为骨折的危险因素，然而，骨质疏松患者骨量的增加并不一定具有保护性。许多研究显示定量测定骨骼结构特点，有助于提高评估骨强度的能力。

　　显微计算机断层扫描(CT)以及磁共振成像，这些影像技术能检测骨结构。

　　高分辨率CT使用相对高分辨率和薄层扫描，能清楚显示椎骨和髋关节的结构特征。显示桡骨远端骨小梁结构。可分别测定皮质骨和松质骨骨矿密度，可定量分析骨小梁结构。

　　10.定量磁共振

磁共振技术复杂发展迅速。尽管骨组织本身不含质子，但骨组织周围软组织及骨髓含有大量脂肪和水质子，能产生很强的信号，因而骨小梁和皮质骨结构被衬托勾画得非常清楚。可表现为骨髓水肿，T1加权像呈低信号强度，T2加权像呈高信号强度，这种骨髓水肿可在数月后消失。

　　11.核素扫描

表现为放射性核素高摄取，但特异性差，不能定性诊断。

老年人骨质疏松一般治疗

　　一、治疗

　　充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。

　　二、预后

　　老年人骨质疏松症在上述各类骨折中，髋部骨折住院的比例最高，住院时间最长，医疗费用最大，预后也最差。根据国外资料，20%的患者在1年内死亡，能存活1年以上者25%丧失活动能力，21%需要借助拐杖方可行走。每年仅此引起的髋部骨折对国家、集体、个人都造成极大的损失与经济负担，病死率惊人。

老年人骨质疏松一般护理

老年人骨质疏松护理

　　1、多参加体育运动

　　适度的运动有益于肌肉和骨骼的健康，能增进肌肉的张力和弹力，增强骨骼的耐受力，增加骨骼的流血量，使骨骼营养良好，推迟骨骼的老化。老人参加运动要注意掌握好运动量，运动要适量，太多，太少都不适宜;并且要注意安全，运动的时间应该选择在光线充足的时段。其次要选择好运动的场地，应以熟悉的环境为宜，不要选择同时有青年人在进行剧烈活动的场所，以免受到冲撞而造成损害。

　　2、注意合理营养

　　钙是骨骼维持强度所必需的要素，富钙食品有助于钙代谢平衡，利于骨矿物质沉积，充足的蛋白质有助于骨基质形成。

　　老年人饮食中钙量常常不足，这与食量减少，食欲差，消化功能减退等因素有关，因此要注意富钙食品的摄入，如牛奶、鸡蛋既能提供优质蛋白，又含有丰富的钙、磷。其他还有绿色蔬菜、豆类及豆制品、鱼虾、海产植物、贝类等。各种维生素的摄入对防治骨质疏松也很重要。在饮食方面，少吃盐、糖，多吃高钙食物。他还推荐几种保健食谱，如海带虾皮汤、牛奶粥、海带炖排骨、黄芪山药汤等。

　　3、防止跌倒

　　老年人的骨骼因为疏松而变得脆弱，但只要保护得好，就像一个玻璃杯那样，不坠地碰撞也不会碎，因而防止跌倒是预防骨质疏松引起骨折的重要措施。

老年人骨质疏松饮食原则

老年人骨质疏松饮食

　1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等。

　　2.宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等。

　　3.宜供给充足的维生素d及c，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果。