甲状腺功能亢进性骨矿疾病

　　一、发病原因

　　甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起，也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的，T3、T4、FT3及FT4甲状腺激素增多，尤其是T3及FT3增多，与骨矿代谢关系更为密切。

　　二、发病机制

　　甲亢时甲状腺激素分泌增多，引起骨与矿物代谢异常，病情轻重与之成正比关系。T3是主要因素，也是测定甲亢的最好指标。甲亢患者骨转换增快，表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨转换增多，常常是骨吸收大于骨生成，伴有相当程度的骨丢失。骨组织计量学研究指出甲亢时，骨小梁减少，骨皮质的孔隙增多，提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标，血清BGP恢复正常慢于T3、T4，说明甲状腺激素恢复正常后，骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收，进而刺激了骨再塑循环，增加成骨细胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者类骨质矿化加速，骨吸收多于骨形成，骨钙入血量增多，某些患者可有高血钙，促使甲状旁腺受抑而PTH降低，CT增高。由于高代谢率，磷可从骨及软组织释放，血磷也可增加，高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的羟化酶活性，进而1，25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管的重吸收而发生高尿钙。由于甲亢患者经常有腹泻，消耗增多，1，25-(OH)2D3降低，故而肠钙吸收减少，经常发生负钙平衡和负磷平衡，甚至负镁平衡，病程长者必致骨矿丢失而发生骨质疏松。骨核素检查发现骨钙与镁、细胞内钙与镁的更新率加速，骨吸收占优势，因而发生骨质疏松。甲亢病人的甲状腺素可直接动员骨钙，与甲状旁腺无关，仅少数病人发生甲旁亢。甲亢高血钙不伴有低血磷，不同于甲旁亢的高血钙。高血钙原因为骨盐更新率加速，有迟钝性肾钙清除。甲亢时AKP约有半数增高，尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高，当治疗后甲状腺功能恢复正常，甲状腺激素恢复正常水平，病情均可恢复至正常，说明甲状腺功能亢进控制后，其骨转换变慢，成骨细胞合成功能占优势，并持续较长一段时间，以修复骨的损害。疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常，说明骨质仍在破坏，仍需进一步改善治疗。

　　总之，甲亢骨质疏松较常见，以骨再塑建率为特点，血钙与尿钙可增高，血磷增高，尿磷可多可少，血镁经常降低，尿镁经常升高。肠钙吸收减少，甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡，如摄入量增多，也可正平衡。甲亢血钙正常水平时，说明骨再塑建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系，在骨再塑建巨大变化下，血钙保持恒定。甲亢骨再塑建高速度进行，肠吸收钙减少，还可与甲状腺激素干扰1，25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行羟化减少有关，也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少，多与血磷偏高、尿磷清除减少，或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关。当PTH加速骨组织更新率时，必须有甲状腺素的协同作用才能完成。

　　甲亢性骨矿物代谢紊乱的诊断应与骨软化、肾性骨营养不良、甲旁亢、老年性骨质疏松症、多发性骨髓瘤、成骨不全、变形性骨炎、抗维生素D性佝偻病、低血磷性(先天性)骨病，转移癌以及维生素D中毒和原发性骨质疏松症等疾病鉴别。

　　一、症状

　　甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低，也可骨质疏松并发骨质增生等。凡有骨质变化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或头痛等症，较一般甲亢症状明显，少数甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。

　　骨X线表现及骨密度表现 甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松、骨密度减低，或纤维囊性骨炎，或四肢变粗(acropathy)，病情较严重时常有骨痛、畸形，甚至骨折。四肢变粗少见，多发生于晚期甲亢未经治疗的患者，或治疗欠佳者，常累及一、二、五掌骨，X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨，骨干中段变粗呈梭形。

　　骨质疏松多发生于负重部位，如腰椎及骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄，骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少，骨组织学显示骨的再塑建活动增强，活跃骨吸收面扩大，骨细胞性溶骨吸收活动增强，破骨细胞数增多，合并不明显活跃的新骨形成面扩大，类骨质面增加，钙化前沿正常。骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进，既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动，又有骨外膜层单核破骨细胞活动。这些表现在糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现，因此，仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。

　　用单光子骨密度仪测定南京市甲亢患者58例，值为(0.59/0.10)g/cm2(男)、(0.54/0.08)g/cm2(女)，测定部位为桡骨(左)中下1/3处，与正常值(0.73/0.13)g/cm2(男)、(0.69/0.11)g/cm2(女)比较有明显降低。治疗后BMD均呈显著性升高(P<0.01)。

　　二、诊断

　　甲亢骨矿物代谢异常的诊断，只要结合临床表现，就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断。临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群、神经血管兴奋性增强表现，同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征，实验室生化检查异常，骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。

　　甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低，也可骨质疏松并发骨质增生等。

　　1.血清甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。

　　2.促甲状腺激素释放激素兴奋试验 静脉注射200µg后，促甲状腺激素不增加或增加很少。

　　3.血清胆固醇降低。

　　4.血糖 由于甲状腺激素促进糖原异生，部分甲亢患者可出现继发性糖尿病或糖耐量低减。

　　5.血清Ca、P、AKP及骨钙素均升高，反映破骨细胞活性增强，骨周转率增快。血甲状旁腺素和1，25-(OH)2D3下降。

　　6.X片可见骨质疏松，骨量减少。

　　7.骨密度仪检查 可提示骨密度改变。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病一般治疗

　　一、治疗

　　1.药物 甲巯咪唑(他巴唑)10mg，3次/d或丙硫氧嘧啶和甲硫氧嘧啶100mg，3次/d。症状控制后逐渐减量。应用这些药物时应注意该类药物对骨髓、肝毒性反应及过敏反应，定期监测血象与肝功能。药物治疗的疗程一般较长，常需1年以上，且复发率高。

　　2.手术 药物控制甲亢后可行甲状腺次全切除术，治愈率达90%。

　　3.131I治疗 适于口服药过敏者;或长期药物治疗反复复发者;或手术后复发者;或甲亢合并严重心、肝、肾功能损害、粒细胞减少以及出血的患者。

　　4.其他治疗 有低血钾者应及时补钾。

　　二、预后

　　甲亢容易复发，病情较重者抵抗力降低易复发。应坚持治疗，延长用药，防止再复发，防止并发症再发生与加重。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病一般护理

　　一、护理

　　①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。

　　②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

　　③、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病饮食原则

　　一、适宜食物

　　饮食必须注意高热量、高蛋白、高维生素及补充钙、磷、钾、锌、镁等，以纠正因代谢亢进而引起的消耗，改善全身症状。

　　可选用各种含淀粉食物，如米饭、面条、馒头、粉皮、马铃薯、南瓜等;各种动物食物，如牛肉、猪肉、各种鱼类等;各种新鲜

　　水果及富含钙、磷的食物，如牛奶、果仁、鲜鱼等。低钾时，可多选橘子、苹果等。

　　二、不适宜食物

　　忌碘食物如海产品、黄豆、白萝卜、竹笋、包心菜、玉米、核桃、加碘食盐等。少吃温热、辛辣刺激性的食物。

　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)