感染性心内膜炎

　　感染性心内膜炎病因

　　1、细菌感染（25%）

　　急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。

　 2、药物因素（15%）

　　由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。

　　3、真菌感染（25%）

　　真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

　感染性心内膜炎鉴别

　由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶元组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房粘液瘤相鉴别。

　　本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑溢血及精神改变相鉴别。

　　一、症状和体征

　　(1)发热最常见，

热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗，亦可仅有低热者，体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上，约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭，尿毒症时，此外尚未诊断本病前已应用过抗生素，退热药，激素者也可暂时不发热。

　　(2)70%～90%的患者有进行性贫血，

有时可达严重程度，甚至为最突出的症状，贫血引起全身乏力，软弱和气急，病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起，关节痛，低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝，腕等关节，也可呈多发性关节受累，若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。

　　(3)老年患者临床表现更为多变，

发热常被误诊为呼吸道或其他感染，心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视，有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经，精神改变，心力衰竭或低血压，易有神经系统的并发症和肾功能不全。

　　(4)体征

主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音，在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血，心动过速或其它血流动力学上的改变所致，约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者，在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。

　　(5)皮肤和粘膜的瘀点，

甲床下线状出血，Osler结，Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降，瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现，其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%，多见于眼睑结合膜，口腔粘膜，胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要，全身性紫癜偶可发生，甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛，Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退，Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮，伤寒，淋巴瘤中亦可出现，在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害，杵状指(趾)现已很少见，视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。

　　(6)脾常有轻至中度肿大，

软可有压痛，脾肿大的发生率已较前明显地减少，对不能解释的贫血，顽固性心力衰竭，卒中，瘫痪，周围动脉栓塞，人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位，撕脱等均应注意有否本病存在，在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。

　　二、诊断

　　根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

　感染性心内膜炎并发症

　（一）充血性心力衰竭和心律失常　

心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管；或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。

　　心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。

　　当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。

　　（二）栓塞现象

　是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。

　　较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。

　　（三）心脏其他并发症

　心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。

　　（四）菌性动脉瘤　

以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。

　　（五）神经精神方面的并发症

　发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。

　　其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎

　感染性心内膜炎检查

　（一）血培养　

约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。

　　（二）一般化验检查　

红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。

　　（三）心电图检查

　一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。

　　（四）放射影像学检查

　胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。

　　计算机化X线断层显像（CT）或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。

　　（五）超声心动图检查　

瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物（尤其豬瓣），而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。

　　近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。

　　（六）心导管检查和心血管造影

　对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。

　　（七）放射性核素⁶⁷Ga（稼）

心脏扫描　对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。

　　（八）血清免疫学检查　

亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。

　　其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。

感染性心内膜炎一般治疗

　一、感染性心内膜炎西医治疗

　及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。

　　（一）药物治疗

　　一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。

　　对疑患本病的患者，在连续送血培养后，立即用静脉给予青霉素G每日600万～1200万u，并与链霉素合用，每日1～2g肌注。若治疗3天发热不退，应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注，如疗效良好，可维持6周。当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素（oxacillin），阿莫西林（Aspoxicillin），哌拉西林（氧哌嗪青霉素，piperacillin）等，每日6～12g，静脉给予；头孢噻吩（cephalothin）6～12g/d或万古霉素（vacomycin），2～3g/d等。以后若血培养获得阳性，可根据细菌的药敏适当调整抗生素的种类和剂量。为了提高治愈的百分率，一般主张静脉或肌肉内间歇注射，后者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注（青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L，当予以极大剂量时应警惕高钾的发生），同时辅以夜间肌注。

　　草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选，多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙类抗生素，如庆大霉素（gentamycin）12万～24万u/d；妥布霉素（tobramycin）3～5mg(kg·d）或阿米卡星（丁胺卡那霉素），1g/d。青霉素是属细胞壁抑制剂类，和氨基醣甙类药物合用，可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青霉素严重过敏者，如过敏性休克，忌用头孢菌素类，因其与青霉素可出现交叉过敏反应（约1）。

　　肠球菌性心内膜炎对青霉素G的敏感性较差，需用200万～4000万u/d。因而宜首选氨苄青霉素（ampicillin）6～12g/d或万古霉素和氨基醣甙类抗生素联合应用，疗程6周。头孢菌素对肠球菌作用差，不能替代其中的青霉素。近来一些产β-内酰胺酶对氨基醣苷类药物耐药的菌株也有所报道，也出现了对万古霉素耐药的菌株。可选用奎诺酮类的环丙沙星（环丙氟哌酸，Ciprofloxacin），舒巴克坦-氨苄西林（优立新，Sulbactam-Ampicillin）和泰宁（Imipenem）等药物。

　　金黄色葡萄球菌性心内膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍选用青霉素G治疗，1000万～2000万u/d和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用第一代头孢菌素类，万古霉素，利福平（Riforpin）和各种耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林（oxacillin）等。治疗过程中应仔细地检查是否有必须处理的转移病灶或脓肿，避免细菌从这些病灶再度引起心脏病变处的种植。表皮葡萄球菌侵袭力低，但对青霉素G效果欠佳，宜万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。

　　革兰阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高，但作为本病的病原菌较少见。一般以β-内酰胺类和氨基醣苷类药物联合应用。可根据药敏选用第三代头孢菌素，如头孢哌酮（cefoperazone先锋必）4～8g/d；头孢噻肟（cefotaxime）6～12g/d；头孢曲松（ceftriaxone，菌必治）2～4g/d。也可用氨苄青霉素和氨基醣甙类联合应用。

　　绿脓杆菌引起者可选用第三代头孢菌素，其中以头孢他啶（ceftazidine）最优，6g/d。也可选用哌拉西林（piperacillin）和氨基糖类合用或多糖菌素B（polymyxin B）100mg/d，多糖菌素E150mg/d。

　　沙雷菌属可用氧哌嗪青霉素或氨苄青霉素加上氨基醣甙类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）1.5～2g/d，分3次静脉滴注，或头孢西丁（cefoxitin）4～8g/d。也可选用先锋必（对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效）。

　　真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的PVE，且术后继续抗真菌治疗才有可能提供治愈的机会。药物治疗仍以二性霉素Ｂ（amphotericin B）为优，0.1mg/kg/d开始，逐步增加至1mg/(kg·d），总剂量1.5～3g。二性霉素B的毒性较大，可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、局部的血栓性静脉炎和肾功能损害，并可引起神经系统和精神方面的改变。5-氟胞嘧啶（5-FC，flurocytosine）是一种毒性较低的抗真菌药物，单独使用仅有抑菌作用，且易产生耐药性。和二性霉素B合并应用，可增强杀真菌作用，减少二性霉素B的用量及减轻5-FC的耐药性。后者用量为150mg/(kg·d)静脉滴注。

　　立克次体心内膜炎可选用四环素2g/d静脉给药治疗6周。

　　对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金葡菌感染，选用大剂量青霉素和氨基醣甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其它杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。

　　感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。

　　（二）手术治疗

　近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。

　　自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭；其它有药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎；多发性栓塞；化脓性并发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤（或破裂）、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时作永久性心脏起搏治疗。

　　人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引起，宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术，应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，和新的传导阻滞出现。顽固性感染，反复周围栓塞，都应考虑更换感染的人造瓣。

　　绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效，进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。

　　为了降低感染活动期间手术后的残余感染率，术后应持续使用维生素4～6周。

感染性心内膜炎辨证论治

　　二、、中医疗法

　　一】辨证治疗：

　　1)热毒炽盛、血瘀阻脉：

治法：清热解毒，凉血活血。

　　方药：清营汤合五味消毒饮加减。药用犀角(可用水牛角代)、生地、玄参、麦冬、金银花、连翘，黄连、黄芩、公英、丹参、紫花地丁、丹皮、赤芍。

　　感染性心内膜炎多为毒力较强的致病菌感染，心内膜细菌赘生物生成，或伴有多处转移性脓肿，出现严重的毒血症状。中医治疗一应清解热毒、控制感染;二应活血凉血、防止赘生物生成。故方用犀角、生地清热凉血;玄参、麦冬清热解毒养阴;金银花、连翘、黄芩、黄连、公英、紫花地丁大剂清热解毒，气营两清，控制感染;丹参、丹皮、赤芍活血凉血，一利于血分热毒散解，二则活血散血之性有助于防止心内膜血小板沉积，赘生物形成，高热、大便秘结者，加大黄清热解毒，泻下热结。即使无有大便秘结，也可加用大黄，使郁结热毒自大便而解;神昏谵语者，送服安宫牛黄丸清热解毒，辛凉开窍;惊厥抽搐者，加钩藤，地龙清热平肝熄风。

　　2)气阴两虚、热毒内结：

治法：益气养阴，清热解毒。

　　方药：生脉散合济生解毒汤加减。药用人参、五味子、麦冬、金银花、连翘、当归、赤芍、玄参，蒲公英、紫花地丁、红花、黄芩。

　　此型多见于素体正虚心内膜感染者。邪毒感人，易伤气耗阴。方中人参补元气、益心气;五味子甘温而酸，固护心阴;麦冬、玄参清热养阴;金银花、连翘、蒲公英、紫花地丁、黄芩清热解毒，控制感染;当归、赤芍、红花活血化瘀，通心脉;诸药合用，对控制感染、预防心衰、防止心内膜赘生物生成，皆可望收到较好效果。皮肤瘀斑、斑点者，加丹参、丹皮、茜草活血化瘀通络;胸闷、气急、喘息者，为心衰之症，可加桑白皮、葶苈子、车前子、益母草合方中生脉散强心活血利水。出现器官栓塞症状者，请参照有关章节进行治疗。

　　3)阴虚火旺：治法：滋阴清热。

　　方药：清骨散加减。药用银柴胡、胡黄连，秦艽、鳖甲、地骨皮、青蒿、知母、生甘草。

　　方中银柴胡清虚劳骨蒸之热;胡黄连、知母、地骨皮入阴分而退虚火;青蒿、秦艽善透伏热，使邪从外解;鳖甲滋阴潜阳，并能引诸药入阴分以清热;甘草调和诸药。共成滋阴清热之剂。心悸失眠者，加酸枣仁、夜交藤以养心安神;盗汗自汗者，加煅牡蛎、浮小麦、糯稻根，以固表止汗;倦怠懒言者，加黄芪、太子参以益气。

　　4)气阴两虚、血脉瘀滞：

治法：益气养阴，活血祛瘀。

　　方药：六味地黄汤合补阳还五汤加减。药用黄芪、熟地黄、赤芍、丹皮、川芎、桃仁、红花、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、当归、地龙。

　　此型多为心内膜炎症已被基本控制，但仍可有潜伏病灶，原有心内膜损害已不再发展，疤痕形成，心内膜上仍可有附壁血栓，其脱落可造成多发性梗塞，因温热邪毒伤气耗阴，血脉不利，故治宜益气养阴，活血化瘀。方中黄芪益气;六味地黄汤滋补心肾之阴;桃仁、红花、赤芍、丹皮、地龙、当归、川芎养血活血，祛瘀通络。诸药相合共奏益气养阴，活血祛瘀之效。心悸怔忡、失眠多梦明显者，可加酸枣仁、柏子仁，珍珠母养心重镇安神;自汗盗汗重者，可加五味子，牡蛎以敛汗。

　　二】简易方治疗：

　　1)亚急性细菌性心内膜炎方：忍冬藤、紫花地丁、蒲公英、野菊花、大青叶、板兰根、大蓟、小蓟、连翘、黄芩、甘草，主治亚急性细菌性心内膜炎出现发热及皮肤瘀点者。

　　2)金银花、连翘、紫花地丁、黄连、黄芩，栀子、菖蒲、郁金、丹皮、麦冬、生地、当归、川芎、党参、丹参、桂枝、甘草，同时服用太乙紫金锭1～2g，1日二次，主治感染性心内膜炎。

　　3)三黄汤：黄芩15～20g、黄连10g、黄柏10g。生石膏20～30g，每日一剂，水煎服，对气分热盛或热入营血均适用。

　　4)黄连10g、蒲公英30g、大青叶30g，水煎服，每日一剂或每日二剂，适用于气分热盛症。

　　5)黄芩15g、紫花地丁30g、连翘15g，水煎服，每日一剂或二剂，对气分热盛或热入营血均适用。

　　6)地黄玄参膏：熟地黄、当归、栀子、黄柏、知母、山萸肉、白芍、生地、玄参、肉苁蓉、麦冬、天花粉、天冬、黄芩各20g，五昧子，红花、生甘草各15g。用麻油煎熬后，再用黄丹，铅粉各半收膏，石膏120g搅匀，贴心前区，适用于阴虚内热型患者。

感染性心内膜炎一般护理

　感染性心内膜炎护理

　1、如果感染性心内膜炎患者，应戒姻，

注意保暖，防止着凉，预防呼吸道感染。

　　2、应给予患者高蛋白、

高热量饮食，如鸡蛋、瘦肉、鱼等，严格控制患者的食盐星，盐量过高会引起钠潴留。

　　3、做好感染性心内膜炎患者的口腔

、皮肤护理工作，勤给患者翻身，活动、按摩肢体，防止据疮。根据病情鼓励患者旱下床活动，增加机体活动能力，促进血液循环及肠蠕动，防止腹胀。

　　4、叮嘱患者按时服药，

正确地服用地高辛、利尿剂3—6个月，并坚持长效青霉素肌肉注射1年，终生服用华法林等，并定期到医院进行检查，调整药物用邑，防止出血和血栓形成。

感染性心内膜炎饮食原则

　　一、感染性心内膜炎术后食疗方

(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生) 。

　　术后帮助身体元气恢复的饮食：

　　1.吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。

　　2.冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。

　　3.北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。

　　4.土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。

　　5.党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。

　　6.田七3克，人参(或红参)3克炖瘦肉或鸡肉。

　　二、感染性心内膜炎患者宜食

　　1、供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。

　　2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。

　　3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。

　　三、感染性心内膜炎患者忌食

　　1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。

　　2、少吃油腻过重的食物。

　　3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。

　　4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。

　　5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。

　　6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。