高原脑水肿

　　(一)发病原因

　　高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

　　(二)发病机制

　　在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。

　　1.脑细胞毒性水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等;脑CT和MRI检查表现为大脑灰质水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞能量不足，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内潴留。最近，Green (2000)等发现，当人体进入6200m高原时，肌细胞Na -K -ATP酶出现下调(down-regulation)。另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及血乳酸无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，高能氧化磷酸化过程减弱，其结果既可降低细胞膜的离子转运，又可增强无氧酵解，乳酸产生增多，致脑血管扩张，血流量增加。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使小动脉平滑肌舒张，血流及血容量增高，血管渗透性增加。由于脑毛细血管渗透压增高，血浆内的胶体物质、离子、水分从细胞外移入细胞内，出现脑细胞渗透性肿胀(osmotic swelling)。脑组织肿胀及脑容积增加，一方面可压迫周围小血管，使局部血液循环不足，另一方面因血管压力增高，毛细血管机械性损伤而局部供血不足，出现灶性脑缺血(focal ischemia)。根据MRI的检查，细胞毒性脑水肿常常由急性高原病的基础上发展而来，故有人把中，重型急性高原病称之为轻型脑水肿，即血管性脑水肿，但在临床上很难明确区分。

　　2.血管性水肿(angioedema) 是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体渗出血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿(详见急性高原病节)。病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑白质水肿。

　　3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺血时，受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth)，又称为血管新生。血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在肿瘤、烧伤、心肌病及肺动脉高压的发病机制中起重要作用。血管新生是受各种肽类血管生长因子的刺激或趋化而致。这些因子包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β)，肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。其中研究较多的是VEGF，它是由巨噬细胞分泌，能促使血管内皮细胞有丝分裂，血管通透性增加，故又称之为血管渗透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF对毛细血管基膜有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高。以往研究证实，脑肿瘤组织，特别是组织缺血或坏死区，VEGF-mRNA的基因表达最明显。最近，Xu(1998)等将大鼠暴露于9%～6%的低氧气体3h，脑组织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原脑水肿的重要因素。

　　根据文献记载，死于高原脑水肿病人的尸检报告大约为25例，其共同特点是：大脑表面及脑底血管扩张，充血及水肿。脑表面，脑实质如灰质、白质、胼胝体和小脑灶性点状出血。显微镜下神经细胞肿胀，边缘不清，染色模糊，脑血管壁钙化等。Fuhgren总结了11例尸检资料，其中脑水肿9例(81.8%)，脑出血7例(63.6%)，脑静脉窦栓塞3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，肺部感染5例(45.5%)，支气管肺炎8例(72.7%)，肺水肿7例(63.6%)。西藏自治区医院报告7例尸检，其中脑水肿7例(100%)，脑出血6例(86%)，脑栓塞2例(28.6%)，肺水肿4例(57.1%)，肺栓塞1例(14.4%)。Kobayashi报告4例，均发现脑水肿和散在性脑出血，神经细胞肿胀及变形。

　　高原脑水肿鉴别

　　本病应与颅内感染性疾病，一氧化碳中毒、脑出血、癫痫病等相鉴别。

　　高原脑水肿症状

1.症状

高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。

　　昏迷前期表现：

多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。

　　2.体征

病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。

　　凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

　　高原脑水肿并发症

　　高原脑水肿常合并肺水肿，散在性脑出血。

　　高原脑水肿检查

　　脑脊液检查腰穿证实多数病人脑脊液压力升高，如11例腰穿者中脑脊液的压力为90～340mmHg，脑脊液清者8例，血性者1例，蛋白量增高者2例。

　　眼底检查大约85%的病人有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、出血和视盘水肿。

　　颅脑CT检查Kobayashi报告9例高原肺水肿合并脑水肿的CT检查，发现有8例脑室容量降低，脑实质密度增强，表现为大脑白质水肿;治愈几周后复查，都恢复正常。

　　颅脑MRI检查Hackett检查9例高原脑水肿的MRI，其中7例大脑白质水肿，尤其是胼胝体最明显。

　　入院时脑室内充满水肿液，脑组织密度降低，经一周治疗后水肿液明显吸收，脑室清晰，密度正常。

高原脑水肿一般治疗

　　高原脑水肿治疗

　　本病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：

　　1.病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。

　　2.高浓度高流量吸氧(6～8L/min)，有条件者可使用高压氧袋(Hyperbaric bag)或高压氧舱。

　　3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg，3次/d。

　　4.地塞米松20～40mg静滴。

　　5.以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇250ml，2次/d。

　　6.速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。

　　7.降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。

　　8.据病情发展的具体情况给予对症治疗。

高原脑水肿一般护理

　　高原脑水肿预后

　　本病发病时间较短，得到及时治疗者在12～24h内苏醒。不留后遗症，一般预后良好。

高原脑水肿饮食原则

　　高原脑水肿饮食

　　一、高原脑水肿食疗方

　　尚无有效食疗方。

　　二、高原脑水肿吃哪些对身体好？

　　1、饮食上以营养全面，高蛋白，高维生素，低脂低盐饮食。

　　2、多食用比如鱼，瘦肉，蛋，大豆制品，香菇，大枣等等。

　　三、高原脑水肿最好不要吃哪些食物？

　　少吃或不吃辛辣刺激，肥甘厚腻，烧烤，腌制等食物。