老年人缺血性心肌病

　　一、发病原因

　　1.冠状动脉粥样硬化（30%）

　　是心肌缺血的常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素，高热量饮食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。

　　ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%，其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。

　　2.血栓形成（20%）

　　近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞，在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。

　　3.血管炎（10%）

　　多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤，大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

　　4.其他（10%）

　　能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥，当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

　　另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。

　　二、发病机制

　　1.心肌供氧需氧平衡失调

　　心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少，坏死，凋亡，心肌纤维化，心肌瘢痕和心力衰竭，痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成，因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。

　　心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸，决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续时间，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，当左心室收缩压，容量和室壁厚度增加，或心率增快，心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加，临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。

　　2.心肌细胞能量代谢障碍

　　心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生，由于心肌不能合成乳酸，糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径，但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源，这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积，如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤，如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。

　　3.缺血对心功能的影响

　　缺血对心室功能的损害可以是急性的，可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作，急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起，慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。

　　在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后，要么发生不可逆的心肌损害，要么迅速恢复，然而，自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后，心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平，恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟，数小时或数日，然后完全恢复，这种缺血后的心功能失常，叫做“心肌顿抑”，顿抑心肌具有生化改变和形态学异常，当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低，若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加，一周后达到正常水平。

　　顿抑心肌与坏死的心肌不同，它能存活，也具有心肌收缩能力储备，当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态，为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少，从而达到心肌供氧，需氧间新的平衡，在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”，这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制，冬眠心肌持续的时间更久，可达数周，数月甚至数年，与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后，心功能可以恢复正常。

　　顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后，并可限于心内膜下心肌，心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多，但是，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌，而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死，坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织，它对整个心室功能的影响取决于其大小，形态和部位等，正常情况下，心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张，而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降，如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变，一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬，瘢痕组织形成后将会更加僵硬，这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果;但另一方面，对心室的舒张期却产生了不利的影响。

　　心室的舒张期顺应性与扩张性的含义，在性质上相似，可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化，反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线，所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常，心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下，所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。

　　正常心室的舒张期容量改变，几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变，而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变。

　　如心肌梗死范围较大，发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移，否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿，当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿。

　　舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明，如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间，舒张期压力-容量关系曲线移向左侧;当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置，此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响，暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常，所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。

　　由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死，丧失收缩能力减退，使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加，其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加，按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加，但是，在坏死的心肌的愈合过程中，非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低，此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常，在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大，但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻，如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态，如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响，心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多，此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重，缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加，也就是说，心肌细胞坏死，残留心肌细胞的肥大，纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加，几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常，心脏扩大及心力衰竭等。

　　4.缺血对心肌电活动的影响

　　缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同，与毛细血管网的分布不成比例，微循环障碍和存活心肌与坏死心肌，顿抑心肌，冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常，也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。

　　心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾，缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。

　　5.血管内皮功能失调

　　近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多，内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大，间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程，这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着，并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血，导致左室功能受损，可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一，晚近，TREND(Trial on Reversing Endothelial Dysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调，而且，这一血管假说，也已为4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study)及CARE(Cholesterol and Recurrent Event)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础。

　　病理：ICM病人心脏增大，重量可达450～830g，心脏扩大，以左心室腔扩大为主，如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形，心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例，冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变，组织学检查常见有心肌细胞变性，坏死和纤维瘢痕形成，心室壁常见大片瘢痕组织，有近半数的病人心室内可见附壁血栓，镜下观察，心肌线粒体内膜破坏，嵴减少，线粒体呼吸链相关酶活性下降，心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。

老年人缺血性心肌病鉴别

　　充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。

　 　1.扩张型心肌病

老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处。但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。

　　缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常，二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。

　　特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。

　　近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化、股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血？孕募〔〉脑げ饧壑导凹鹫锒嫌兄匾庖濉？

　　扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性。提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。

　　在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。

　　2.甲状腺功能减低性心脏病

临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱，常有心包积液。

　　老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病。甲状腺功能低下性心脏病，常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

　　3.高血压性心脏病

高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。

　　高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长，心影可呈主动脉型改变。因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。

　　4.主动脉瓣狭窄

根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。

老年人缺血性心肌病症状

　　心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。

　 　1.充血型缺血性心肌病

充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分，常见于中、老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：

　　(1)心绞痛：

心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失。仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标，也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高。实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作。也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。

　　(2)心力衰竭：

心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。

　　病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重、尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。

　　(3)心律失常：

长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成，可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常。

　　(4)血栓和栓塞：

缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见。由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺、脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。

　　需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例。临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重，较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低，但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。

　　最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起，导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变。

　　正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死、纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变、心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常，或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能，提高存活率，改善预后。

　　还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变，但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。

　　现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛，也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。

　　心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率、扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

　　2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医。即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的。限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

老年人缺血性心肌病并发症

　　可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

　老年人缺血性心肌病检查

　并发急性心肌梗死，白细胞可升高。

　　1.充血型缺血性心肌病

　　(1)心电图：

多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。

　　(2)X线检查：

充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

　　(3)超声心动图：

可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。

　　(4)心室核素造影：

显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。

　　(5)心导管检查：

左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段、多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。

　　(6)冠状动脉造影：

患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。

　　2.限制型缺血性心肌病

　　(1)X线胸片：

有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

　　(2)心电图：

可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。

　　(3)超声心动图：

常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤、局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。

　　(4)心导管：

即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少，

　　(5)冠状动脉造影：

常有2支以上的弥漫性血管病变。

老年人缺血性心肌病一般治疗

　　老年人缺血性心肌病西医治疗

　　早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。

　　1.一般治疗

　　消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。

　　(1)饮食：

因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。

　　(2)休息：

缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动，坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息，也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息，防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。

　　2.药物治疗

　　(1)改善心肌缺血：

硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用，改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管，解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。

　　副作用多为扩血管反应所致。常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快，头痛与脑血管扩张，颅内压增高有关，可用半量以后再增量，连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性，其耐药机制可能有：

　　①巯基耗竭学说。

　　②神经激素系统的启动(血流动力学的反向调节)。

　　③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。

　　④血管对交感神经递质反应性增加。

　　⑤血管局部内皮素产生增多。

　　为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：

　　①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。

　　②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。

　　③内皮素-I(EI-I)拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C(PKC)。

　　④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。

　　⑤血管扩张药肼屈嗪(肼苯达嗪)和利尿药。

　　⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法，可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重，除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。

　　(2)纠正心力衰竭：

近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低病死率的目的。

　　老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿？音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。

　　对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：

　　ACEI可防止心衰的发展，能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大，降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受，均应无限期终生使用。应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等。早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。以下情况应慎用或禁用，收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药(螺内酯)与ACEI合用有协同作用。

　　不同的ACEI，其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障，依那普利渗透性差，不能透过血脑屏障。因此，长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表达。

　　钙拮抗药：具有长作用的二氢吡啶类第二代钙拮抗剂氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。

　　β-受体阻滞药：较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者。主张在应用洋地黄、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药，但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡。通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调，恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。卡维地洛、布新洛尔不能上调β受体，但能改善CHF的症状和预后。

　　硝酸酯类：因硝酸酯类耐药性对CHF的效果不肯定，长期使用直接扩张药物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保护血管内皮功能，可应用于不能耐受ACEI，特别是伴有肾功能不全的缺血性心肌病患者。

　　利尿药：水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响。应用利尿药，可控制肺水肿和外周水肿，但长期应用副作用较多，可间歇用药。具有快速作用的襻利尿药如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸钠)，有强烈的排钠、钾、氯的作用。在肾功能不全时仍有效，两者都是强烈的排钙剂，可用于治疗急性高钙血症。老年人体液较少，在应用利尿药时，过度利尿易引起血容量不足及电解质紊乱。此外，老年人常有隐性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪类的利尿药可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛风发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯(氨体舒通)、氨苯蝶啶等苯类利尿药潴钾排钠，但排钠量不大，约为滤液钠的2%，故为弱利尿药。主要副作用是高钾血症。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用，一般不单独应用。在水钠潴留消除前出现低血压或氮质血症，应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测效果的方法是测量体重。

　　近年来经研究发现，保钾利尿药-螺内酯(氨体舒通)用于治疗心衰、尤其重度心衰有益，可延长病人的寿命。螺内酯对盐皮质激素受体(除肾小管和肾上腺外，还存在于心脏和血管壁中)具有特异性阻滞作用，抑制醛固酮的合成活动，减少醛固酮的生成，并且抑制5α-还原酶的活动，导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-异构体更大的盐皮质类固醇作用。心衰时出现高醛固酮血症是由于过度活动的血浆肾素、血管紧张素的作用所致，并且用转换酶抑制剂不能使血浆醛固酮正常化，螺内酯可对抗醛固酮血症促发心肌肥厚，纤维增生，心脏和血管壁的胶原合成增加，导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围纤维化，心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用。

　　洋地黄：对改善心功能有益，尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有房颤的患者很有治疗价值，但由于老年人的生理特点，肝肾功能减退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄，老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血症，心肌缺血、缺氧对洋地黄敏感性增高，易发生洋地黄中毒。因此，老年缺血性心肌病在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑，在用药过程中，要注意电解质平衡和肾功能情况，根据病情调节剂量及维持量，以免发生洋地黄中毒。

　　非洋地黄类正常性肌力药物：有肾上腺素能受体激动剂，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，氨力农、米力农，新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体拮抗剂如依波帕胺。但多项研究认为，非洋地黄类正性肌力药物，对重度心力衰竭(三药指利尿药、血管紧张素转换酶抑制药、洋地黄)合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学，提高运动耐量有益，但长期使用，病死率高。

　　近年来，大规模的临床试验提示治疗慢性心力衰竭有益的药物，不但要具有改善血流动力学的作用，而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的神经内分泌异常的作用，才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药。如肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体：肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有负性肌力作用，并促进细胞凋亡。是心力衰竭发生恶液质的机制，故有恶病质素之称。因肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高患者比无升高者血浆肾素活性增高，血清钠降低，故导致消瘦，呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加，肿瘤坏死因子α(TNF-α)可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心力衰竭进行中起重要作用，则采用阻止肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用，肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体可能与ACEI有相同的治疗效果。

　　选择性ETα-受体阻滞药：有报告非选择性内皮素α/β(ETα/β)-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学。因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对慢性心力衰竭病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明，基础ET-1与肺血管阻力、肺毛细血管楔压和平均肺动脉压相关，但与心脏指数成负相关。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加心指数和减低平均动脉压、大循环血管阻力，而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的耐受性良好。

　　人b型钠利尿肽：心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨丸剂或静滴6h，对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。

　　另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，心功能日益恶化，预计生存时间不超过48h者，可给予左心室辅助装置，主要是作为向心脏移植过度的手段，以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会。选用左心室辅助者要求右心室功能无严重损害，无严重的多器官功能衰竭，患者经循环辅助，左心室功能改善，同时右心室损害也会相应好转。患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。

　　3.纠正心律失常

　　老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速，患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。

　　有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象，如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。

　　胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用。胺碘酮是房颤复律、维持窦律较好的药物，该药延长QT间期，但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高。半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。

　　(1)限制型缺血性心肌病的治疗：

限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕，即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因，所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一，故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。

　　(2)缺血性心肌病的介入治疗：

缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳。数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG)进行血运重建术，可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法，主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用，使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。

　　①经皮冠状动脉内球囊成形术(PTCA)：

缺血性心肌病患者左心室功能受损严重，冠脉病变广泛，多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期、远期疗效均较差。

　　②冠状动脉内支架术：

缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关，而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症。近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如肝素涂层支架已应用于临床，并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率，并减少因大量抗凝剂使用而带来的出血并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究，其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。

　　③激光心肌血管重建术：

缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差，常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄、病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术(TMR)是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法。新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术(PTMR)更引起了心血管疾病研究领域的高度重视。

　　④经皮超声导管溶栓：

经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时，还消融局部的斑块组织，兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小，增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的创伤，有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬化斑块的消融在目前还不能使冠脉充分再通，能否通过增加传输导线直径，改进设计和增加输出功率，使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。

　　⑤冠状动脉内放射疗法：

PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。

　　⑥基因治疗：

随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成纤维细胞相对增加，可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能，另外依据心力衰竭时神经内分泌失调，可用转基因方法导入这些致病因数的拮抗物基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的肿瘤坏死因数-α对病情有利。

　　此外，缺血性心肌病“分子搭桥”，是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成，即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化，提高心功能。

　　⑦心脏移植：

老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合并其他疾病，高龄等因素，心脏移植的适应证较少。

　　4.择优方案

　　(1)缺血性心肌病心力衰竭缓解期：

　　①血管扩张药，首选ACEI。尤其伴有高血压者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，贝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，应从小剂量开始。如果患者干咳严重，不能耐受时，可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞缓激肽降解的作用。因此较少引起干咳。

　　②β-受体阻滞药，第二代β-受体阻滞药。有心脏选择性而没有附加特性(使β受体失活和占据结合部位的特征)，这类药物短期应用效果好，但长期效果差，不能阻断β2受体，不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛，系非选择性，但有附加特性，如扩张血管和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有慢性支气管炎，肺气肿者应用选择性β1受体阻滞剂。ICM心力衰竭β受体阻滞剂的起始剂量和维持量较难把握，须谨慎应用，从小剂量开始。美托洛尔(倍他乐克)6.25～50mg/d，最终剂量100mg/d。比索洛尔1.25mg，最终剂量5～10mg/d。卡维地洛3.125～6.25mg/d，最终剂量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐渐加量，对增加利尿药无反应的、伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药，长达1个月以上的乏力也表明需要较低的剂量。

　　另外，对应用胰岛素的糖尿病患者，β阻滞剂可掩盖低血糖反应。当缺血性心肌病血清钠<132mmol/L，或由于症状性低血压不能耐受ACEI时，这些患者可能需要神经、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。

　　③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用，从小剂量开始，间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留，如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症，应减缓利尿速度。氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺内酯(氨体舒通)40mg，2～3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留，减弱ACEI的效果，利尿过度导致血容量不足，增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用，增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用药时应优先考虑。

　　④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d连服5～7天，达稳态血药浓度后，可改用维持量0.125mg/d，注意影响洋地黄中毒的因素，如肾功能、电解质等。及时监测地高辛的血药浓度，以≤1.2ng/ml为宜。

　　(2)ICM急性发作期：

　　①立即静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或盐水20ml，必要时2～6h可重复应用0.2～0.4mg，24h总量<1.0～1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。

　　②呋塞米(速尿)40～60mg静注。

　　③中度心力衰竭以左心衰竭为主者：硝酸甘油静脉滴注，初始剂量10μg/min，每10min递增10μg，直到临床症状缓解。剂量范围为10～100μg/min，最大可达200μg/min。

　　对重度心力衰竭：上述治疗效果不好时，用硝普钠。但其扩血管效应个体差异较大，一般有效剂量为20～400μg/min不等，个体的有效剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量(10μg/min)开始，逐渐加量，每5分钟递增10μg，直至产生效应或轻度血压降低不再加量。常用剂量30～70μg/min，最大剂量小于300μg/min。根据病情确定用药时间，一般静滴48～72h，肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光。

　　对洋地黄、呋塞米(速尿)、血管扩张药三药合用治疗无效的难治性心力衰竭，可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2～10μg/(kg·min)]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺，静脉滴注1～2min起效，10min达高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或？嗡？芯驳悖？4～8μg/(kg·min)。也可与硝普钠合用。

　　米力农作用强于氨力农，适于老年人。负荷量5μg/kg。10～15min静注滴速0.5μg/(kg·min)，维持量0.375～0.75μg/(kg·min)。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48～72h，肾功能不全者减量，可与多巴酚丁胺合用。

　　(3)抗心律失常：

应首选碘肤酮，对室性心律失常及房颤均有效。口服负荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改为0.2g，2次/d，5～7天后改为维持量0.05～0.2g/d。Q-T间期延长不是停药指征，窦性心律<50次/min时，宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用抗心律失常药物时应考虑药物的相互作用，利多卡因与西咪替丁、β受体阻滞剂合用时应减少剂量，普罗帕酮(心律平)与地高辛合用时，地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、索他洛尔、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止低血钾，索他洛尔与排钾利尿药合用时，可引起Q-T间期延长。同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用，一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24～72h以后。

老年人缺血性心肌病一般护理

老年人缺血性心肌病护理

　　1、适当休息

急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。

　　2、饮食调

患者的饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。

　　3、限制活动、注意休息

休息的意义是减轻心肌病患者的心脏负担，防止心脏扩大、发生心衰和心律失常。

老年人缺血性心肌病饮食原则

老年人缺血性心肌病饮食

　　老年人缺血性心肌病吃哪些食物对身体好：

　　①食物多样，谷类为主。②多吃蔬菜、水果和薯类。③常吃奶类、豆类或其制品。④经常吃适量的鱼、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油。⑤食量与体力活动要平衡，保持适宜体重。⑥吃清淡少盐的膳食。⑦如饮酒要限量。⑧吃清洁卫生、不变质的食物。通过合理的饮食可降低心血管病的发病和死亡。　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)