老年人糖尿病

　　一、症状

　　1.临床表现

　　随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长，众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出，这后一类疾病包括心脑血管疾病，高血压，肾脏疾病和糖尿病，它们危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，患病率愈来愈高，随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高发人群，这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。

　　发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人，这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，1987年公布)之故。

　　老年糖尿病是指老年人患糖尿病，凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人，大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见，老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。

　　国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势，50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L，故一个70～80岁的老年人餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下，这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系，一些研究证明，在老年人中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者，老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖，稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是腹部发胖，发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向;从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)，久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病，和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重的胰岛素抵抗，非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。

　　(1)无糖尿病症状。

　　(2)症状不特异不典型：

　　①疲乏无力。

　　②思维不清(mental confusisn)。

　　③身体活动障碍。

　　④多嘴饶舌。

　　⑤体重减轻。

　　(3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病，坏疽及神经症状)。

　　(4)具有典型的“三多一少”症状。

　　(5)非酮症高渗综合征。

　　(6)糖尿病酮症酸中毒。

　　2.临床特征

　　老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊，误诊，按其临床表现可分为以下几类：

　　(1)起病隐匿，三多症状不明显，常被漏诊误诊：许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的，由于老年人肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出，糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人，另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误诊为“恶性肿瘤”或“精神病”，老年人因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。

　　(2)并发症多，并存症多，进展快，死亡率高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管，肾脏，神经系统和眼病，并且是致残致死的主要原因，这是因为：

　　①老年人普遍存在组织器官的退变，代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压，心脑血管动脉粥样硬化疾病，肾脏疾病，白内障，周围神经病变等)，糖尿病加重加速这些病变的发生发展。

　　②老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上，已知糖尿病的并发症与病程相关。

　　③根据“共同土壤”学说，糖尿病，高血压，心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗，高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血管，肾脏，神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。

　　④在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。

　　⑤非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40%。

　　⑥脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)，并可反复发生，甚至导致死亡。

　　⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多，这主要是因为老年人的免疫功能下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致，比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P<0.001)，肺部感染最为多见，其次为尿路感染，胆道感染和肺结核等，因感染而导致的病死率，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P<0.05)，在老年糖尿病人皮肤感染(细菌，真菌)和糖尿病足感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。

　　(3)血糖控制不良：血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不稳定，Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感，注意力，专心程度，近期记忆和理性思维等方面都有改善，Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高，Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁，淡漠，疲乏，乏力，失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果，患者的精神状态，自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。

　　然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大，由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药，打针和查血糖均难以保证，该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药，有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4，有的病人长期血糖增高未获控制。

　　3.老年糖尿病的特点

　　(1)老年DM的病因与发病特点：

　　①首先是老年人代谢器官年龄老化，萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。

　　②老年人普遍动脉硬化占34.6%。

　　③随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。

　　④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。

　　⑤合并高血压，高血脂。

　　⑥药物如噻嗪类。

　　(2)老年人糖耐量与老龄高血糖：国内外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关，开始出现于60岁前后的几年中，血糖升高的幅度随年龄增长而加大，除去显性糖尿病外，老年人中约10%～30%具有碳水化合物耐量异常，老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具体表现是：

　　①空腹血糖水平增加较少，其范围在30～40岁后每10岁增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化;

　　②30～40岁以后的餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，这种变化易于测得，所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98mg/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，显著升高。

　　重要的是应当阐明与年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种病理现象，是否需要治疗。研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性的，它导致HbAIC升高，引起大血管并发症，Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的冠状动脉性疾病明显增高。

　　增龄是导致老年人糖耐量降低的独立因素，其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少，受体或受体后或细胞内胰岛素作用异常，外周组织葡萄糖利用减少，机体组成成分改变，饮食结构改变，体力活动减少等，老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变，老年动物胰岛细胞的胰岛素生物合成能力呈某种程度降低，体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多，胰岛素分泌的动态研究发现，老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟;分泌第二时相显著降低，这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似，人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果，不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加，导致结果各异的原因可能与抽样方法，分组及选择实验对象标准不统一有关。

　　胰岛素拮抗是老年人糖耐量异常的主要致病因素，老年人即使血糖正常，也存在胰岛素拮抗，其原因可能是双重的，第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢;第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，肌肉等贮糖组织减少，体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉组织，70岁时肌肉仅占体重的27%，肌肉的减少与脂肪的增多一致，过多的脂肪组织增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降，另外，老年人糖代谢过程中酶活性的降低也可能与老龄高血糖有关。

　　4.分型

　　近十余年来由于对糖尿病的病因，分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织(WHO)咨询委员会认可，最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。

　　(1)1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。

　　①自身免疫性：急性型，迟发型。

　　②特发性。

　　(2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。

　　(3)其他特殊类型：

　　①胰岛B细胞功能基因异常。

　　②胰岛素作用基因异常。

　　③胰腺外分泌疾病。

　　④内分泌疾病。

　　⑤非常见型免疫介导性糖尿病。

　　⑥其他伴有糖尿病的遗传综合征。

　　(4)妊娠糖尿病(GDM)。

　　长期以来，各国家，各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准，自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断，但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准，其评定方法是表中4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。

　　二、诊断

　　1994年，日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案，该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

　　1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：

　　1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L，随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴和无其他诱因的体重下降。

　　2.空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8h内无热量摄入，3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

　　符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

　　在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

　　近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

　老年人糖尿病鉴别

　1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治

　　2.肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)、β受阻体断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为：①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高。因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

　　肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用。一些纯中药制剂也可考虑使用。

　　3.胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

　　4.内分泌疾病

　　(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：

甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

　　(2)生长激素瘤：

儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现。有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别。生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大。针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

　　(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：

皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻。针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤、肾上腺瘤、肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常。亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

　　(4)嗜铬细胞瘤：

肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高。文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常。另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

　　(5)胰岛A细胞瘤：

瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感。其他主要临床表现有：①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的红斑 →水疱 →破溃 →结痂 →脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变;②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离;③腹痛，15%有腹泻;④正细胞正色素性贫血伴血沉增快;⑤食欲良好，但体重下降;⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低;⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高。确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT、MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

　　(6)生长抑素瘤：

为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素、胃泌素、胆囊收缩素、肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血、胃酸分泌减少、胆囊病、消化不良、腹泻(脂肪泻)和体重减轻等。确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

　　5.药物和化学物质

某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

　　6.非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。其病因较多，常见的有慢性肾衰、妊娠(多在第3～4个月)、各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。

老年人糖尿病症状　

　1.临床表现

随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长。众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出。这后一类疾病包括心脑血管疾病、高血压、肾脏疾病和糖尿病，它们危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，患病率愈来愈高。随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高发人群。这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。

　　发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人。这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，1987年公布)之故。

　　老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。

　　国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势。50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。故一个70～80岁的老年人餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系。一些研究证明，在老年人中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者。老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖。稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是腹部发胖。发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向;从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)。久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病。和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重的胰岛素抵抗;非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。

　　(1)无糖尿病症状。

　　(2)症状不特异不典型：

　　①疲乏无力。

　　②思维不清(mental confusisn)。

　　③身体活动障碍。

　　④多嘴饶舌。

　　⑤体重减轻。

　　(3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病、坏疽及神经症状)。

　　(4)具有典型的“三多一少”症状。

　　(5)非酮症高渗综合征。

　　(6)糖尿病酮症酸中毒。

　　2.临床特征

老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊、误诊，按其临床表现可分为以下几类：

　　(1)起病隐匿，三多症状不明显、常被漏诊误诊：

许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的。由于老年人肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出。糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误诊为“恶性肿瘤”或“精神病”。老年人因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。

　　(2)并发症多，并存症多，进展快，死亡率高：

老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管、肾脏、神经系统和眼病。并且是致残致死的主要原因。这是因为：①老年人普遍存在组织器官的退变、代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压、心脑血管动脉粥样硬化疾病、肾脏疾病、白内障、周围神经病变等)。糖尿病加重加速这些病变的发生发展。②老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上。已知糖尿病的并发症与病程相关。③根据“共同土壤”学说，糖尿病、高血压、心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗、高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血管、肾脏、神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。④在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。⑤非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40%。⑥脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)。并可反复发生，甚至导致死亡。⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。这主要是因为老年人的免疫功能下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P<0.001)。肺部感染最为多见，其次为尿路感染、胆道感染和肺结核等。因感染而导致的病死率，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P<0.05)。在老年糖尿病人皮肤感染(细菌、真菌)和糖尿病足感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。

　　(3)血糖控制不良：

血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不稳定。Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感、注意力、专心程度、近期记忆和理性思维等方面都有改善。Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高。Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁、淡漠、疲乏、乏力、失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果。患者的精神状态、自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。

　　然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大。由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药、打针和查血糖均难以保证。该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药。有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4。有的病人长期血糖增高未获控制。

　　3.老年糖尿病的特点

　　(1)老年DM的病因与发病特点：

老年DM为什么患病率随年龄上升？

　　①首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。

　　②老年人普遍动脉硬化占34.6%。

　　③随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。

　　④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。

　　⑤合并高血压、高血脂。

　　⑥药物如噻嗪类。

　　(2)老年人糖耐量与老龄高血糖：

国内外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关。开始出现于60岁前后的几年中，血糖升高的幅度随年龄增长而加大。除去显性糖尿病外，老年人中约10%～30%具有碳水化合物耐量异常。老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具体表现是：①空腹血糖水平增加较少，其范围在30～40岁后每10岁增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化;②30～40岁以后的餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，这种变化易于测得。所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98mg/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，显著升高。

　　重要的是应当阐明与年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种病理现象？是否需要治疗？研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性的，它导致HbAIC升高，引起大血管并发症。Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的冠状动脉性疾病明显增高。

　　增龄是导致老年人糖耐量降低的独立因素。其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少、受体或受体后或细胞内胰岛素作用异常、外周组织葡萄糖利用减少、机体组成成分改变、饮食结构改变、体力活动减少等。老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变。老年动物胰岛细胞的胰岛素生物合成能力呈某种程度降低。体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多。胰岛素分泌的动态研究发现，老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟;分泌第二时相显著降低。这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似。人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果。不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加。导致结果各异的原因可能与抽样方法、分组及选择实验对象标准不统一有关。

　　胰岛素拮抗是老年人糖耐量异常的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰岛素拮抗。其原因可能是双重的。第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢;第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，肌肉等贮糖组织减少。体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉组织，70岁时肌肉仅占体重的27%。肌肉的减少与脂肪的增多一致。过多的脂肪组织增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降。另外，老年人糖代谢过程中酶活性的降低也可能与老龄高血糖有关。

　　4.分型

近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织(WHO)咨询委员会认可。最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。

　　(1)1型糖尿病：

胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。

　　①自身免疫性：急性型、迟发型。

　　②特发性。

　　(2)2型糖尿病：

胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。

　　(3)其他特殊类型：

　　①胰岛B细胞功能基因异常。

　　②胰岛素作用基因异常。

　　③胰腺外分泌疾病。

　　④内分泌疾病。

　　⑤非常见型免疫介导性糖尿病。

　　⑥其他伴有糖尿病的遗传综合征。

　　(4)妊娠糖尿病(GDM)。

　　长期以来，各国家、各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准。其评定方法是4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。

　　1994年，日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

　　1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：

　　5.有糖尿病症状，

并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。

　　6.空腹血糖≥7.0mmol/L

空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

　　符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

　　在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

　　近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

　老年人糖尿病并发症

　患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。

　　1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷

主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖>33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2([Na ] [K ])mmol/L 血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。

　　2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒

老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。

　　3.低血糖

在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。

　　4.糖尿病微血管病变

包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。

　　5.糖尿病大血管病变

包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。

　　6.其他

神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。

　　对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：①早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗;②为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C 1.0g/d，维生素E 300～500mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用;中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用;③积极的控制高血压;④对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲双胍为宜;⑤降低血脂;⑥肥胖者减体重;⑦禁烟等。

老年人糖尿病检查

　　1.血糖(血葡萄糖)测定

　　(1)方法：

测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异。邻甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO认可的，其测定值稍微偏高。以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多还原物质所干扰，特异性低，测值偏高。测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度。指尖毛细血管全血(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。

　　(2)正常值：

正常人的血糖相当稳定。空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L。但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L。男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。

　　IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低。它正常人与糖尿病大致相同。它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征。同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病。国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平。但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。

　　除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情、观察治疗效果、糖尿病分型、诊断及治疗低血糖、诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。

　　2.尿糖定性及定量试验

　　(1)试纸法尿糖定性试验：

将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-、±、 、 、 、 表示尿糖的有无及多少。方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。

　　研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(<7.80.5mmol/L);但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(<12mmol/L)。故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。

　　尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。

　　(2)尿糖定量：

手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量。可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果。出报告的单位为浓度mg/L或g/L;或排出率g/24h。后者必须有尿量及收集时间长短的记录。24h尿糖排出量在正常人为<0.5。糖尿病控制较好时<25g。>25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。

　　(3)肾性尿糖：

是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关。表现为尿糖阳性同时血糖并不高。作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难。对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)。此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致。不要误诊为糖尿病。有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。

　　3.糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定

　　糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物。这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化。此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关;当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。

　　目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效。与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度。本测定是一项实用的方法。但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。

　　X线、CT、磁共振成像、B超、彩超、心电等辅助检查、协助临床诊断及治疗是不可缺少的。

老年人糖尿病一般治疗

　　一、治疗

　　治疗措施包括糖尿病治疗及糖尿病教育2大部分。

　　2型糖尿病或糖耐量减退，胰岛素抵抗，高血压、血脂紊乱，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分别是心血管疾病的单一危险因素，若聚集出现在同一个体中，则使患心血管疾病的危险大为增加。这种聚集现象以往称为胰岛素抵抗综合征，近年称为代谢综合征(metabolic syndrome)。2型DM治疗达到的主要目的尽量使血糖水平接近正常。但2型DM常是胰岛素抵抗综合征的一部分，包括肥胖、高血压、高甘油三酯血症。

　　在治疗中则应将该综合征视为一个整体通盘考虑而不应将其各个成分割裂开来处理。这方面最好的例证就是某些抗高血压治疗药物确实降低了机体胰岛素敏感结果使血糖控制更加困难。因此合理的治疗目标应包括：减轻症状、提高生活质量、预防急性、慢性并发症、降低病死率及治疗伴随疾病。治疗措施有如下几方面内容。

　　1.饮食治疗

大多数2型DM者有明显超重和肥胖。这是产生胰岛素抵抗的重要原因，因此减肥也就成了2型DM治疗的前沿阵地。仔细评估病人的每日热量摄入、饮食癖好，进行恰当的饮食干预就构成了糖尿病治疗的基础。正常体重轻体力劳动者每日热量需要为30cal/kg体重，肥胖者再相应减少，重体力劳动者酌情增加。每日热量中碳水化合物、蛋白质及脂肪所占比例分别为50%～60%，10%～15%及30%～35%。碳水化合物中糖指数低、富含可溶性纤维素者优先考虑。蛋白质摄入不宜过多，因高蛋白摄入有害于肾脏。脂肪应选多不饱和、单不饱和、饱和脂肪各占1/3。有研究发现2型DM者常有血浆低镁及红细胞低镁，其发生可能与胰岛素抵抗，尿失镁多有关。而细胞内低镁胰岛素作用会受到损害。已有观察表明长期补镁可改善胰岛B细胞的反应性及胰岛素的作用。2型DM病情严重有明显消瘦者在饮食方面应适当增加热量摄入以维持正常体重。

　　2.增加体力活动

现已明了增加体力活动可改善机体的胰岛素敏感性，这种作用来自改善骨骼肌最大氧摄取，降低体重和脂肪细胞体积，上述作用增加工作能力、改善生活质量以及减少所需胰岛素或口服降糖药物剂量而对2型DM患者有利。几个前瞻性研究结果显示长期坚持运动可降低血胆固醇及甘油三酯水平，提高HDL’C水平及降低血压，加之减肥及改善某些人的高胰岛素血症，对减少致动脉粥样硬化危险因素“聚集性”十分有效力。体力活动的强度和时间长短应视病人总的健康状态而定，且应照顾病人的兴趣以利长期坚持，已有心脏病、肾病或视网膜病变者做剧烈运动会使病情恶化。故多散步、少乘电梯是增加每日能量消耗的最简单的方法。每天走5000～6000步较合适，可以小量开始逐渐增加(包括脉搏、血压、静息及运动心电图、眼底检查等)。糖尿病患者不宜进行潜水、跳伞之类危险的运动，运动在药物治疗的糖尿病人有时会引起低血糖，应对病人指出这一点，一旦发生及时处理。

　　运动及饮食治疗及所引起的减肥是糖尿病药物治疗的基础。

　　3.药物治疗

若饮食及运动治疗难以达到治疗目的，应予以药物治疗。

　　(1)磺脲类：

这类药物对许多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者应作为一线药物。其主要药理作用为刺激胰岛素释放，也可能存在某些胰腺外的作用如减慢肝脏对胰岛素的消除。药物疗效出现的早晚及降糖作用延续时间的长短是选用何种磺脲药物的重要因素，迅速起效的药物特别受到青睐，因为它可在某种程度上纠正胰岛素分泌“即刻相延迟”，从而减轻其后高血糖的程度。作用持续时间长的药物增加迟发低血糖的危险及药物对该种药物“降敏”的机会(使继发失效)。另一偏爱短药物的原因是试图减少慢性高胰岛素血症，后者疑为致动脉粥样硬化重要的危险因素。

　　使用磺酰脲类药物最主要的危险是发生低血糖，这种危险性在年老及伴肾损害者尤为突出，可因伴随使用其他药物如磺胺类、阿斯匹林、布洛芬、氯贝丁酯(氯贝特)、单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药、双香豆素等而诱发。饮酒在某些病例也增加低血糖的机会。磺脲类药物其他副作用为肝功损害，皮疹及血细胞减少，因此有转氨酶升高者不宜使用。服药期间定期化验肝功能及血象以及时发现肝损害及白细胞或血小板减少。此类药物的禁忌证为孕妇、大手术期间、肝肾功能不全及对碘胺类药物过敏。此类药物中氯磺丙脲因易致低血糖而在临床极少使用。格列本脲(优降糖)(及消渴丸)使用过量，尤其是在食欲差进食少而继续服药者常发生严重低血糖昏迷，此时的抢救绝不仅仅是静脉注射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不继续静脉滴注足够葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以应观察2～3天才能确保安全。格列喹酮(糖适平)是唯一极少从肾脏排泄的磺脲类药物可用于轻度肾功能障碍者，惟其降糖作用较弱。磺脲类药物一般不用于肥胖者，因该药刺激胰岛素分泌，促进食欲，患者服药期间体重会明显增加，从而加重胰岛素抵抗而不利于控制病情。

　　(2)双胍类：

20世纪50年代末期双胍类药曾广泛用于2型DM的治疗。后因发现易招致乳酸性酸中毒而在大多数国家被禁用。这是因为苯乙双胍有亲脂的芳香基因，无氧代谢增加使乳酸性酸中毒发生率高达每1000人年0.64%，死亡占其50%以上，在我国该药一直被谨慎地用于临床，但限于年轻、蛋白尿阴性、无肾功能损害及缺氧性疾病者。近年来国外对二甲双胍进行了再评价，数万病例研究表明其发生乳酸性酸中毒机会仅为1000人年0.03～0.08，已成为肥胖2型DM治疗的一线药物。其药理作用提高组织胰岛素敏感性而增加外周组织葡萄糖摄取，减少肝糖原输出同时还可能减少了肠道葡萄糖的吸收。有报道，每天剂量1.5g时，胰岛素介导的葡萄糖代谢率提高18%。本药有显著降血糖作用但单独使用不诱发低血糖。因乳酸依赖肝脏代谢及由肾脏排泄故有明显肝肾功能损害者，本品也有专家认为本药使用的重要依据是禁忌证而不是年龄，严格遵守禁忌规定，老人使用也是安全的。用药过程中要定期监测肾功能和血乳酸浓度，血肌酐超过1.3mg%，尿素氮超过23m%或乳酸浓度超过3mmol/L应停止使用，部分病例发生严重腹泻腹痛应改用其他药物，有报道发现二甲双胍治疗中发生维生素B12缺乏并主张适当补充之。

　　(3)α-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖(拜糖平)：

是德国Boyer公司开发的1990年上市的又一类新的抗糖尿病药物，现已有50多个国家销售。它通过可逆性竞争抑制小肠绒毛刷状缘的α-葡萄糖苷酶，减慢碳水化合物在肠道内的降解，延缓其吸收从而有效地降低餐后血糖峰值。其降糖作用与剂量相关，降血糖的同时血浆胰岛素和甘油三酯水平也有显著降低。通过观察发现100mg，3次/d(吃第一口饭后立即服用)24周时空腹及餐后1h血糖均值下降3.2±0.3及5.8±0.5mmol/L。主要副作用为腹胀，多能忍受，与剂量相关并且有自行缓解倾向。其机理是剂量无过大时碳水化合物在小肠上段的消化过度抑制，有较多剩余碳水化合物进入下段小肠及结肠。细菌分解后产气较多，减少剂量有助于改善症状，此外经一段时间治疗后下段小肠α-葡萄糖苷酶被诱导出来故症状也可减轻，本品对肝肾功能无影响。

　　(4)胰岛素增效剂：

罗格列酮(Avandia)：为美国Smitldine Beecham公司研制的新噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，其化学结构与作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮强约100倍，而其肝毒性明显低于曲格列酮。至今临床观察数千例病人，尚未发现有明显肝毒性者，但有肝病或肝功损害的病人其清除明显减低，尚未发现有肾脏损害。

　　罗格列酮每片2mg、4mg、8mg，剂量2～8mg/d，1～2次/d口服。

　　(5)非磺脲结构口服药：

瑞格列奈(rapaglinide，Novonorm、诺和龙)。由丹麦NovoNordisk公司研制。其化学结构属甲酰甲基苯甲酸(CMBA)，与传统的磺脲类结构不同，但其降糖机制也是通过抑制胰岛B细胞膜上的ATF-敏感钾通道。钙离子内流而刺激胰岛素释放，但其在B细胞膜上的结合位点不同于磺脲类，而且不促进胰岛素分泌及不抑制胰岛素的生物合成。其降糖作用比格列本脲(优降糖)强10～20倍，刺激胰岛素分泌，作用快，持续时间短，口服吸收快(0.5～1.5h)，半衰期为1～1.5h。有利于降低餐后血糖，主要有肝脏代谢，由胆汁排出。低血糖发生率为16%(格列本脲(优降糖)为20%)，但严重低血糖反应发生明显低于磺脲类药物。因此瑞格列奈(诺和龙)是较安全的口服降糖药，无肝肾毒性作用且胃肠道反应罕见。

　　瑞格列奈每片0.5mg、1mg，每次0.25～0.5mg，进餐即时服用，最大剂量4mg。

　　(6)口服降糖药物的联合应用：

　　①磺酰脲类与双胍类合用：磺酰脲类是非肥胖2型DM的第一线药物，双胍类是肥胖2型DM的第一线药物。非肥胖2型DM在磺酰脲类药物失效时加用二甲双胍可使1/2～2/3病例在数年内血糖控制满意。但原以双胍类药物治疗者再加以磺酰脲类则较少应用。此二药组合时应全面考虑两种药物的副作用。开始以“两个”小剂量，然后根据需要使剂量逐渐增加。治疗开始时因基线血糖水平较高，可能需1～2周才能达满意效果。长期治疗中血糖会进一步下降，届时一定要逐步减少药物剂量以防发生低血糖。

　　②磺胺脲与阿卡波糖(拜糖平)合用：这种联合可明显改善病人的血糖控制，饮食加磺脲药控制很差的病例加以阿卡波糖 100mg ，3次/d，使餐后血糖下降58%±10%，还有人发现这种联合使OGTT血糖、胰岛素曲线下面积下降15%～18%，且对格列本脲(优降糖)的药物动力学无影响。

　　③双胍类与阿卡波糖(拜糖平)合同：这两种药物胃肠道副作用的“叠加”，如果想做这种联合，应考虑到阿卡波糖可能会修正二甲双胍的药物动力学作用。

　　(7)胰岛素：

胰岛素是IDDM治疗的必需，没有合理的胰岛素治疗1型DM患者不仅并发症进展迅速，经常因急性并发症住院抢救，生存时时刻刻受到危胁。2型DM病人在饮食、运动及口服降糖药物治疗均不能使血糖满意控制时，也应及时加用或改用胰岛素治疗。我们通常称这些需要有胰岛素治疗的2型DM为“Insulin required”病人而不称其胰岛素“依赖”(Dependent)型。详细讨论各种胰岛素治疗更为重要。作为总的原则，发生糖尿病酮症(伴或不伴有酸中毒)高渗非酮症昏迷，进行性视网膜病变，活动性肺结核，急性感染，手术、妊娠，有严重肝、肾功能损害则均需用胰岛素治疗。恰当的口服降糖药物治疗空腹血糖仍超过10mmol/L者也应用胰岛素治疗。由于免疫学诊断技术的进步近年来胰岛素的使用有进一步扩大的趋势。抗胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酰脱羧酶(GAD)抗体测定的开展使医生们发现原来临床诊断的2型DM实际上是一类缓慢发展型的1型DM，又称成人缓进型自家免疫性糖尿病(latent autolmmune diabetesin adrlt，LADA)。对这部分人早期使用小剂量胰岛素治疗会有利于保护残存的胰岛B细胞功能从而有利于长期血糖控制和减少并发症。这类病人的临床特征为：非肥胖、C肽(或胰岛素)水平较低、有些已发生过酮症。免疫学测定常发现ICA或GAD抗体阳性，部分病人伴有其他自家免疫性疾病，如Graves病，慢性淋巴细胞性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等。从口服降糖药过渡到胰岛素治疗者，治疗初始阶段每日胰岛素剂量仅为0.3～0.5U/kg体重。可从小剂量餐前正规胰岛素4U开始后逐渐增加至餐前6U。每日总量超过20U者应将剂量进行分配：早餐前剂量最多，晚餐前次之，午餐前再次之(例12U，8U，6U)。治疗中全日剂量及其分配均应根据血糖水平调整。如用 中效胰岛素(NPN)，剂量分配可按早餐前、晚餐前比例2∶1。混合用正规胰岛素与长效胰岛素 (PZIO时PZI不宜超过 RI的1/2)。混合用NPH和RI时比例为2∶1或3∶1为宜。应当承认在我国上述常规的胰岛素治疗法并未能在多数病人使血糖水平达良好控制，在世界范围内情况稍好些但也难令人满意。近来国际上根据美国胰岛素依赖型糖尿病多中心治疗经验，提倡进行强化治疗。这种治疗要求将患者血糖控制到接近正常的水平：空腹血糖70mg%～120mg%，餐后2h血糖低于180mg%，凌晨3点血糖大于65mg%，糖化血红蛋白(HbAIc)低于6.05%，上述目标以每日注射3次4次胰岛素来实现。结果显示糖尿病视网膜病变减少54%～76%，微量白蛋白尿减少39%，临床蛋白尿减少54%，神经病变减少60%，足见良好的血糖控制对糖尿病慢性并发症发生的影响，强化治疗的副作用是使严重低血糖增加2～3倍，趋向超重的风险增加1/3。有增殖性或严重非增殖性视网膜病变者的强化治疗开始阶段有使视网膜病恶化的危险。因此，提出强化治疗的禁忌证为下述病例：有不自觉性低血糖，有活动性增殖性视网膜病变，已有冠心病或脑血管病，有晚期糖尿病并发症预期寿命不超过10年，无法进行自我监测血糖者，治疗中根据血糖水平调整胰岛素。

　　顽固病例有条件也可使用胰岛素泵治疗，也要酌用RI与长效胰岛素(PZI)联合应用。

　　目前国内市场销售的胰岛素有动物(牛、猪)胰岛素和基因工程合成的人胰岛素。国产的有短效及长效胰岛素，进口有丹麦诺和诺德(Novo Nordisk)公司的短效、中效及长效胰岛素。

　　(8)胰岛素与口服降糖药物的联合应用：

　　①磺酰脲类与胰岛素：磺酰脲类在2型DM病人开始应用时有效，一段时间后即使用足量空腹血糖仍在180mg%以上，称为继发失效，其发生率约为每年5%。这些继发失效病例如加用小量胰岛素治疗会使许多病人血糖在相当长时间内得到满意控制。联合应用的方式有2种：白天加用正规胰岛素或夜间加用NPH。一些专家认为这类病人日间血糖难以控制是因为空腹血糖过高，而空腹血糖高是肝脏输出葡萄糖过多。睡前注射NPH可能抑制这种“输出”，从而使空腹血糖显著降低，在此基础上日间血糖控制也较为容易。他们使用NPH从小剂量(20U/1.73m2)逐渐增大剂量，结果发现单独小剂量NPH组及单独磺脲药物(SU)组空腹血糖均未满意下降，而小剂量NPN SU组空腹血糖从13.6±0.8mmol/L降至8.0±0.6mmol/L，大剂量NPN(40U/1.73m2) SU可使血糖进一步下降。单独大剂量NPN(38±4U/d)效果与小剂量NPH SU效果相似。

　　②胰岛素与双胍类：双胍类药物明显降低2型DM外周组织及肝脏的胰岛素抵抗，但国外尚缺乏胰岛素与双胍类药物合用治疗2型DM有何优越性的报道，我们自己有限的经验是无论在1型DM和2型DM使用胰岛素治疗血糖波动较大时加用二甲双胍可使血糖控制趋于平稳。

　　③胰岛素与阿卡波糖：三餐前正规胰岛素治疗，餐后血糖仍高者加用阿卡波糖常使餐后血糖显著降低，有时甚至需要减少胰岛素剂量。

　　4.糖尿病降糖治疗中需注意的几个问题

　　(1)如血糖控制不满意应逐例仔细询问有无下述使血糖升高的因素；

伴随的感染、应激、心理压力、失眠、饮食不节、体重增加、心绞痛、降压药物及利尿剂应用、胰岛素剂型、注射部位的改变、女性处于月经前期等等，予以相应处理常使血糖控制变得容易。

　　(2)提高对低血糖的警觉：

医生往往重视高血糖，而对低血糖缺乏警觉。其实医生和病人在糖尿病治疗中常常要和低血糖打交道，低血糖后反跳性高血糖使高血糖更难于控制，出现这种情况必须采取果断措施消灭低血糖(包括较大幅度减少药物剂量及适时加餐)。

　　(3)注意体重变化：

不能使体重恢复正常的降糖治疗不应称做成功的治疗。对于消瘦的应使体重增加，超重或肥胖者应使体重有所减轻直到接近“理想体重”。

　　5.糖尿病教育

糖尿病治疗的目的是：①纠正代谢紊乱;②防止或延缓并发症发生;③维持正常的工作能力;④恢复正常体重。若缺乏病人的密切配合单靠医生一方的努力很难达此目的，因此让病人了解和掌握糖尿病知识而主动积极参与治疗的教育显得越来越重要。糖尿病的病理，潜在的并发症及治疗的知识极为贫乏，以致于发生糖尿病后或者悲观失望想及早退休或者四处寻找“根治”的灵丹妙药而贻误病情，因此糖尿病教育的内容应包括：

　　胰岛素缺乏和胰岛素抵抗的一般概念，它与高血糖及酮症酸中毒的关系;糖尿病人基本饮食原则，包括标准热量及饮食成分、定时定量进食的重要性;降糖药药物的剂型、作用原则，作用时间;胰岛素的种类特点，自我注射技术(药物抽取方法，注射部位的选择);血糖自我监测技术(从皮肤消毒、穿刺部位、取血样、看血糖读数及发现血糖测定仪的小故障、监测次数);病情恶化时的急救联系;酮症酸中毒的诱因及症状，低血糖的症状、危险及自我救助;糖尿病足的护理;运动种类的选择及注意事项;便秘与视网膜病变心血管病变危险的联系等等。

　　教育可由医生和专职护士完成，可通过办学习班集中训练、个别指导、看录像等各种形式进行。我国的糖尿病教育工作尚不完善，需调动医生、护士、病人家属亲友、医药厂家、新闻媒体各方面的积极性才能真正把这件事办好。

　　当然糖尿病的治疗还应包括相关其他疾病的治疗，如高血压的治疗中尽量先用能改善，至少不损害机体胰岛素敏感性的降压药物如血管紧张素转换酶抑药剂、α-受体阻滞药、钙通道阻滞药，而不选用噻嗪类利尿药和β-受体阻滞药。降血脂治疗中的必降酯通过减低循环中的游离脂肪酸也会改善组织的糖利用。

　　二、预后

　　糖尿病目前尚不能根治，且患病率高，并发症多，故预后差。糖尿病心血管病变已成为老年糖尿病的主要致死原因，据估计约1/3的IDDM和54%的NIDDM死于大血管病变。此外，老年糖尿病患者有更多的肾脏、视网膜、神经系统病变及泌尿系、软组织感染，成为致残的重要原因。老年糖尿病患者不仅机体老化速度加快，同时，合并其他慢性疾病的机会多于非糖尿病患者，也明显地影响他们的生活质量。

　　糖尿病的死亡率不超过7/10万，约占人群总死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病变外，其次是糖尿病肾病及感染性疾病，高渗性昏迷虽发生率低，但一旦发生病死率可达20%～40%。高龄在糖尿病死亡中占有显著地位，多死于与糖尿病有关的并发症或合并症。

　　IGT可认为是糖尿病病前的一种过渡状态。对老年IGT的多年随访研究，50%继续为IGT，30%恢复正常，20%转变为糖尿病，年转变率约为1%～5%，亦应引起重视。

老年人糖尿病辨证论治

三、老年人糖尿病中医治疗

　　中药验方

　　方剂1

　　生石膏30克，黄芩10克，地骨皮、生知母各15克，天门冬、麦门冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克

　　制用法：水煎服，每日1剂。

　　适应症：糖尿病燥热伤肺证

　　方剂2

　　生地、山药各20克，五味子、麦门冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，鸡内金5克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病肾阴虚阳亢证

　　方剂3

　　赤小豆30克，怀山药40克。猪胰脏1具

　　制用法：水煎服，每日1剂，以血糖降低为度。

　　适应症：糖尿病

　　方剂4

　　西瓜子50克，粳米30克

　　制用法：先将西瓜子和水捣烂，水煎去渣取汁，后入米作粥。任意食用。

　　适应症：糖尿病肺热津伤证

　　方剂5

　　西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克

　　制用法：水煎。每日2次，每次半杯。

　　适应症：糖尿病口渴、尿浊症

　　方剂6

　　生白茅根60-90克

　　制用法：水煎。代茶饮，每日1剂，连服10日。

　　适应症：糖尿病

　　方剂7

　　山药、天花粉等量

　　制用法：水煎，每日30克。

　　适应症：糖尿病

　　方剂8

　　桑螵蛸60克

　　制用法：研粉末，用开水冲服，每次6克，每日3次，至愈为度。

　　适应症：糖尿病尿多、口渴

　　方剂9

　　葛粉、天花粉各30克，猪胰1具

　　制用法：先将猪胰切片煎水，调葛粉、天花粉吞服，每日1剂，3次分服。

　　适应症：糖尿病多饮、多食

　　方剂10

　　知母、麦冬、党参各10克，生石膏30克(先煎)，元参12克，生地18克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病势伤胃津证

　　方剂11

　　生地、枸杞子各12克，天冬、金樱子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡实各15克，山药30克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病肾阴亏虚证

　　方剂12

　　红薯叶30克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病

　　方剂13

　　木香10克，当归、川芎各15克，葛根、丹参、黄芪、益母草、山药各30克，赤芍、苍术各12克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病血淤证

　　方剂14

　　生黄芪、黄精、太子参、生地各9克，天花粉6克

　　制用法：共研为末。每日3次，每次14克水冲服。

　　适应症：糖尿病气阴两虚证

　　方剂15

　　黄精、丹参、生地、元参、麦冬、葛根、天花粉、黄实各适量

　　制用法：水煎服，每日1剂。

　　适应症：糖尿病肾病肝肾气阴两虚夹淤证

　　方剂16

　　蚕茧50克

　　制用法：支掉蚕蛹，煎水。代茶饮，每日 1剂。

　　适应症：糖尿病口渴多饮，尿糖持续不降

　　方剂17

　　猪胰脏1具

　　制用法：低温干燥为末，炼蜜为丸。每次开水送服15克，经常服用。

　　适应症：糖尿病

　　方剂18

　　天冬、麦冬、熟地、赤芍各15克，黄芩、大黄(后下)各10克，黄连6克，丹皮12克，元参30克，玉米须60克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病胃热炽盛证

　　方剂19

　　山药25克，黄连10克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病口渴、尿多、善饥

　　方剂20

　　老宋茶10克

　　制用法：开水冲泡。代茶饮。

　　适应症：糖尿病

　　方剂21

　　熟地、黄芪各15克，山芋肉、补骨脂、五味子各10克，元参、山药、丹参各12克，苍术6克，肉桂3克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病阴阳两虚证

　　方剂22

　　白术40-100克，枳壳15-20克，清半夏、三棱、莪术、葛根各20-30克，沉香15克，炙车钱2-3克

　　制用法：水煎服。兼气虚者加党参、生黄芪;肝郁者加郁金、茵陈;早衰者加女贞子、杞子、山萸肉。

　　适应症：糖尿病

　　方剂23

　　新鲜猪胰1具，薏苡仁50克或黄芪100克

　　制用法：猪胰用清水冲洗干净，切数片后，再与薏苡仁一块放入碗内，加水淹没。用铁锅隔水炖熟，加入适量食盐和调

　　适应症：糖尿病

　　方剂24

　　鲜芹菜、青萝卜各500克，冬瓜1000克，绿豆120克，梨2个

　　制用法：先将芹菜和冬瓜略加水煮，用白纱布包住取汁，同绿豆、梨、青萝卜共煮熟服。

　　适应症：糖尿病

　　方剂25

　　蛇床子、莲子须、山茱萸、白鲜皮各10克，益智仁、桑椹、炙黄芪、山药、银花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、鸡内金(研末冲服)各6克，

　　三七粉3克(冲服)

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病肾阴亏虚证

　　方剂26

　　党参15克，丹参30克，元参、沙参各10克，玉竹12克，乌梅30个

　　制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。

　　适应症：糖尿病

　　方剂27

　　苍术、元参、生黄芪各30克，山药、熟地、生地、党参、麦冬、五味子、五倍子、生龙骨、茯苓各10克

　　制用法：水煎服

　　适应症：糖尿病气阴两伤挟血淤证

　　方剂28

　　干马齿苋100克

　　制用法：水煎服。每日1剂，一般服用1- 2周尿糖即可转阴。

　　适应症：糖尿病

　　方剂29

　　泥鳅10条，干荷叶3张

　　制用法：将泥鳅阴干研末，与荷叶末混匀。每次服10克，每日3次。

老年人糖尿病一般护理

老年人糖尿病护理

　　1、要注意脚的保护，每天用温水泡脚，保持脚趾清洁及干燥，防止干裂与感染;可以自行按摩足底，加强局部血循环;穿宽松、柔软的鞋袜，防被挤压、防外伤;还要经常检查双脚的温度和感觉，检查足背动脉搏动，以便及时发现问题和就医。

　　2、适当运动：运动可以使心情舒畅，增强体质，提高抵抗力;运动还可以提高机体对胰岛素的敏感性，减少引发心脏病的危险因素。但必须制定适合个人的运动方案，不活动和过分运动均有害健康。散步或打太极拳较为合适，每天坚持20～30分钟，持之以恒有益健康。如有兴趣，轻快的交谊舞也是可取的。

　　3、恰当的饮食：饮食治疗是老年糖尿病患者的基本治疗，应长期坚持。多数老人偏胖，患有高脂血症，常伴胆囊炎或胆石症。除了限制总热量以外，应避免进食高胆固醇食物，如内脏、鱼子等，多吃蔬菜，烹调油宜用含不饱和脂肪酸的植物油，如花生油、豆油等，少吃油炸的食物。

老年人糖尿病饮食原则

　老年人糖尿病饮食

　老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点，其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重，但其安排方法有所不同。老年人对低血糖的耐受性差，极易发生低血糖反应，故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者，应鼓励他们进食，可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有心、脑，肝、肾损害，饮食宜清淡，少食肥甘厚味，宜低脂、低盐、戒酒等。由于肾损害，蛋白质丢失较中年人明显增多，且因消化功能差，微量元素的吸收不足，故多见老年患者骨质疏松、肌肉萎缩、抵抗力差，往往易合并感染。骨折等，所以需增加蛋白，特别是优质蛋白的补充。老年患者肥胖者较少，饮食控制减轻体重不宜过于严格，其目标是基本接近标准体重，不能一味减肥造成营养不良，从而出现疲乏无力、头晕、心慌等症，影响患者坚持饮食治疗的信心。