多尿详述
一、病因分类
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。
(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
(4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。
2.肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的 pH值在 6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。
3.溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。
4.其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。
二、机 理
正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L，其中99%以上的水分被肾小管重吸收，若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受
损，再吸收功能下降，可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加，尽管肾小管功能正常，超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏，最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。
多尿就诊指南
- 建议就诊科室
- 泌尿外科、外科、肾内科
- 可能疾病
- 1、 朗格汉斯组织细胞增多症，可能伴随斑丘疹、干咳、结痂等症状，应去血液科就诊。
- 2、 成人T细胞白血病，可能伴随昏迷、点状出血、呼吸急促等症状，应去血液科或肿瘤科就诊。
- 3、 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征，可能伴随发烧、眼痛、多尿等症状，应去眼科或肾内科就诊。
- 4、 下消，可能伴随消瘦、尿黄似浓茶、小便淋漓等症状，应去中医科就诊。
- 5、 肾病，可能伴随水肿、无尿、多尿等症状，应去肾内科就诊。
- 易混淆症状
- 尿崩、代谢性低钾
- 相关检查
- 1、血清肿瘤基因P53抗体，P53抗体可用于各种肿瘤的早期诊断和肿瘤的筛选试验。
- 2、一般摄片检查，摄片能够观察肺部、胸膜、纵隔及心脏、大血管病变、四肢骨骼骨折和关节脱位、可用于四肢软组织、食管及胃肠道的不透光异物的诊断、腹部平片可以瞭解胃肠道穿孔后有无气腹存在，有无肠梗阻。
- 3、肾脏B超，肾脏超声检查对肾脏疾病具有诊断意义。
- 4、血清免疫球蛋白A，免疫球蛋白A检查对免疫性疾病、变态反应性疾病及感染性疾病的诊断有辅助意义。
- 常见问诊内容
- 1. 描述多尿从什么时候开始，是否由什么明显的原因（饮食、生活起居的明显变化）引起
- 2. 描述多尿的详细特征及发展过程，夜里多尿，多饮多尿，多尿程度持续性加重？是否有得到缓解的时候？什么情况下能得到缓解？等
- 3.多尿是否伴随其他症状，如：头痛，头昏失眠，腰酸腿软等……
- 4. 是否有自行使用药物？什么药物？使用药物后症状是否有得到缓解？
- 5. 有无药物过敏史？
- 6. 有无其他基础疾病？（糖尿病、高血压、痛风等）
多尿常见检查
多尿可能疾病
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