心肌梗塞

　　冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

　　临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：

　　(一)心绞痛　心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

　　(二)急性心包炎　尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

　　(三)急性肺动脉栓塞　肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

　　(四)急腹症　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

　　(五)主动脉夹层分离　以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。

　　一、症状：

　　1、 先兆

　　50%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能[3]。

　　2、 症状

　　① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心衰。部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊；

　　② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；

　　③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；

　　④ 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。房室和束支传导阻滞亦较多；

　　⑤ 低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；

　　⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。

　　二、体征：

　　1、心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。

　　2、血压降低。

　　3、可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。

　　三、诊断标准：必须至少具备以下3条标准中的2条：

　　1、缺血性胸痛的临床病史；

　　2、心电图的动态演变；

　　3、心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。

　　2007年 ESC/ACC/AHA/WHF联合颁布的全球心肌梗死统一定义指出，临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时，应被称 “心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死：

　　1、心脏生化标志物（首选cTn）水平升高和（或）降低超过参考值上限（URL）99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：①缺血症状；②心电图提示新发缺血性改变；③心电图提示病理性Q波；④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；

　　2、突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发左束支传导阻滞，或冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标注物升高之前；

　　3、基线心脏肌钙蛋白c（cTn）正常者经皮冠脉介入治疗（PCI）术后，如心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死；

　　4、与冠脉搭桥术（CABG）相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发左束支传导阻滞；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

　　四、分类：临床常见的心肌梗死类型。

　　1、急性心肌梗死：约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

　　2、无痛性心肌梗死：常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

　　3、非ST段抬高心肌梗死：ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

　　4、右室心肌梗死：急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

　　5、心房心肌梗死：具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

　　6、心肌梗死后心包炎：一种为急性心肌梗死，于梗死后的2h至5天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

　　7、老年人心肌梗死：临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律，晨6～12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

　　8、青年心肌梗死：　约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

　　9、妊娠性心肌梗死： 妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，活动耐受性降低，呼吸困难。周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。

　　(一)乳头肌功能失调或断裂　乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

　　(二)心脏破裂　为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

　　(三)室壁膨胀瘤　发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

　　短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓

　　(四)栓塞　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

　　(五)心肌梗塞后综合征　于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

　　(六)其他　尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手综合征(肩壁强直)等。

　　(一)白细胞计数　发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　(二)红细胞沉降率　红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

　　(三)血清酶测定　血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

　　(四)肌红蛋白测定　尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

　　(五)其他　血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　[心电图和心向量图检查]

　　心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

　　1.坏死区的波形　向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

　　2.损伤区的波形　面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

　　3.缺血区的波形　面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

　　典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

　　我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

　　不典型的心肌梗塞心电图变化有：

　　(一)心内膜下心肌梗塞　心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍　　呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

　　(二)仅有T波改变的心肌梗塞　当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

　　(三)乳头肌梗塞　二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I、aVL和V4～V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。

　　曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

　　心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。

　　水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下

　　右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

　　用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

　　[放射性核素心肌显影]

　　用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少。阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

　　图示左排为收缩末期，右排为舒张末期。第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片。左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

　　[超声心动图检查]

　　以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

　　其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

心肌梗塞一般治疗

　　心肌梗塞急性期的治疗　

在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

　　1.入院前的处理　急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

　　2.监护和一般治疗

　　⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

　　⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

　　⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

　　3.缓解疼痛　用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

　　近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

　　4.再灌注心肌　应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

　　⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完;②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg，继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。

　　⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U，继而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而2000～4000U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。

　　用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。

　　5.消除心律失常

　　⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因50～100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200mg、普鲁卡因酰胺250～500mg、溴苄铵100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小时一次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量(一般300J)，争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因100～200mg或普鲁卡因200～300mg，或溴苄铵250mg，并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

　　⑵房室传导阻滞：对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞，可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。

　　⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

　　⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律，尽量缩短快速心律失常持续的时间。

　　⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理。

　　6.治疗休克　

⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化，随时调整治疗措施。

　　⑵补充血容量：约20%的病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之间，肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。

　　⑶应用血管收缩药：收缩压低于10.7kPa(80mmHg)，静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(约等于1～2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

　　⑷应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。

　　血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠(15～400μg/min静滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等。

　　⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。

　　⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能　休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。

　　⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能抢救病人的生命。

　　⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达4000～6000ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。

　　7.治疗心力衰竭　主要是治疗急性左心衰竭(参见本篇第二章“心功能不全”)，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

　　8.其他治疗　下列疗法可能有防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。

　　⑴促进心肌代谢药物：维生素C(3～4g)、辅酶A(50～100U)、肌苷酸钠(200～600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。

　　⑵极化液疗法：氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/d，7～12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。

　　⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循环灌注。

　　⑷透明质酸酶：先用150U作皮内试验，如阴性，乃静脉推注500U/kg，首次剂量后2～6小时再分别给予同样剂量1次，此后每6小时1次，共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。

　　⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg)，以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。

　　⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性，体外反搏术为无创伤性，后者1～2次/d，每次1～2小时，共用7日左右。

　　⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U静脉滴注，1次/6h或1万U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。维持凝血时间在正常对照的2～2.5倍。同时口服华法林首剂15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d维持;或双香豆素首剂200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d维持;或苯茚二酮开始200～300mg，以后50～100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右，疗程至少4周。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注;口服抗凝剂引起的，给予维生素K1静脉注射，20mg/次;必要时输血。

　　⑻其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。

　　9.并发症的治疗　并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。

　　并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态，先用辅助循环的措施改善循环情况，同时进行必要的术前检查，了解冠状动脉病变和心肌病变的情况，然后施行手术修补心室间隔的穿孔，替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤，同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术，改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。

心肌梗塞辨证论治

　　中医中药治疗　祖国医学用于“回阳救逆”的四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)、独参汤或参附汤，对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散(人参、五味子、麦冬)。这些方剂均已制成针剂，紧急使用也较方便。

心肌梗塞一般护理

　　预后：与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期，发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

　 护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

　　康复治疗：出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影，有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况，安排合适的运动(步行、体操、太极拳等)，促进体力的恢复。

日常生活注意：

　 (1)应对心肌病有一个正确的认识，如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌病等。

　　(2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。

　　(3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现疲劳惑，心肌病患者都应该中止活动，立即休息。过度劳累使身心受到损害，心肌耗氧量增加，极易诱发心力衰竭。对患心肌炎和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要。

　　(4)加强体育锻炼，如气功、散步、慢跑、打太极拳等，可根据自身病情、体质等情况选择。

　　(5)情绪对心肌病的影响很大，心肌病患者应尽量避免情绪激动，注意休息，设法保持良好的睡眠，也可从事一些轻体力劳动，以转移注意力。

　　(6)避免长时间阅读、写作和用脑。

　　(3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力，更消耗脑力，故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。

　　(4)少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的，但大量酗酒易诱发心力衰竭和心律失常。另外长期大量饮酒可致心肌中的脂肪组织增加，继而引起心脏扩大。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者，可少量、间歇饮酒，以饮葡萄酒为宜。

心肌梗塞饮食原则

　　1、心肌梗死的食疗：

　　1) 起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。

　　2) 凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)