脑水肿详述
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。
间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
脑水肿就诊指南
- 建议就诊科室
- 脑外科
- 可能疾病
- 1、 创伤性窒息，可能伴随头昏、抽搐、昏迷等症状，应去心胸外科或外伤科就诊。
- 2、 外伤后脑膨出，可能伴随颅内高压、颅内出血、头皮撕裂伤等症状，应去脑外科或急诊科就诊。
- 3、 化学烧伤，可能伴随乏力、呼吸困难、呼吸急促等症状，应去烧伤科就诊。
- 4、 自由生活阿米巴感染，可能伴随肠子胀气、高热、肚子疼等症状，应去传染科就诊。
- 5、 心源性休克，可能伴随昏迷、意识模糊、无力等症状，应去心血管内科就诊。
- 易混淆症状
- 食道粘膜水肿充血、尿道口有红斑和水肿、胫前和足部坚硬的非凹陷性水肿斑块
- 相关检查
- 1、脑电图弥漫性慢波， 脑电图弥漫性慢波主要是θ波与δ波，在病理状态下，局限性慢波出现于局限性癫痫、脑肿瘤、脑脓肿、脑外伤性血肿和伴有软化灶的脑血管病等，有定位诊断价值。
- 2、脑电图棘波，一种时限短的电位(20-80MS)，呈垂直上升和下降，波幅较高约为100-200μV，可能是局限性癫痫，癫痫大发作，肌阵挛性发作，间脑癫痫。
- 常见问诊内容
- 1. 描述脑水肿何时发现的，如何发现的，当时的具体检查结果是什么？
- 2. 描述相关身体情况，如：血压情况，语言运动情况
- 3. 有无药物过敏史？
- 4. 有无其他基础疾病？（糖尿病、高血压、痛风等）
脑水肿可能疾病
脑水肿用药
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